Aruchat.ru

I. Клинико-топографическая классификация

Клинико-топографическая классификация нарушений сердечного ритма и проводимости

I. Аритмии и блокады, формирующиеся в области СА узла. Простая синусовая тахикардия. Простая синусовая брадикардия. Циклическая и нециклическая синусовая аритмия. Вептрикулофазная синусовая аритмия.

Ригидный синусовый ритм. Остановка СА узла. Синусовые экстрасистолы. Синусовые парасистолы.

Реципрокная синусовая пароксизмальная тахикардия.

Синоатриальные блокады I; II степени типов I, II, далекозашедшая; III сте­пени.

II. Аритмии и блокады, формирующиеся в области предсердий. Миграция водителя ритма.

Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы (медленные и ускорен­ные).

Предсердные экстрасистолы различной локализации. Предсердные эхо-комплексы и ритмы. Предсердные парасистолы. Предсердные пароксизмальные и хронические тахикардии:

а) реципрокные; б) очаговые триггерные; в) очаговые автоматические;

г) многоочаговые; д) с АВ блокадой II степени; е) парасистолические. Фибрилляция и трепетание предсердий (пароксизмальные и постоянные формы).

Внутри- и межпредсердные блокады различной степени; предсердпая диссо­циация; разобщенные предсердные ритмы.

III. Аритмии и блокады сердца, формирующиеся в области АВ узла (АВ соеди­нения) .

АВ выскальзывающие комплексы и ритмы с различным соотношением между

возбуждением предсердий и желудочков (медленные и ускоренные).

АВ эхо-комплексы и ритмы.

АВ парасистолы и парасистолические тахикардии.

АВ очаговые (стволовые) тахикардии.

АВ реципрокные пароксизмальные тахикардии:

а) узловые (с участием паранодальных волокон), обычного и необычного ти­пов; б) при синдроме WPW (ортодромные и с предвозбуждением желудоч­ков, включая антидромные); в) при скрытых ретроградных АВ добавочных путях; г) с участием волокон Махепма; д) при коротком интервале Р—1.

АВ реципрокная хроническая тахикардия при медленном ретроградном задне-

перегородочном добавочном пути.

Экстрасистолы из АВ добавочных путей.

Парасистолы из АВ добавочных путей.

АВ узловые блокады I; II степени типа I, далекозашедщая; III степени.

Блокады АВ добавочных путей различной степени.

IV. Аритмии и блокады, формирующиеся в области желудочков.

Выскальзывающие идиовентрикулярные комплексы и ритмы (медленные и

Желудочковые экстрасистолы (лево-, правожелудочковые, перегородочные,

Желудочковые эхо-комплексы и ритмы.

Желудочковые парасистолы; ускоренные парасистолические идиовентрнкуляр-

ные ритмы и парасистолические желудочковые тахикардии.

Желудочковые пароксизмальные и хронические тахикардии:

а) реципрокные (microre-entry в стенках желудочков, macrore-entry по нож­кам и разветвлениям пучка Гиса); б) очаговые триггерные; в) очаговые ав­томатические, — неустойчивые, устойчивые, хронические; мономорфные, по­лиморфные, плеоморфные.

Желудочковые пароксизмальные тахикардии префибрилляторного типа: а) альтернирующие; б) двунаправленные; в) хаотические; г) двунаправлен­ная веретенообразная (torsade de pointes); д) ундулирующая.

Фибрилляция и трепетание желудочков.

Внутрижелудочковые блокады: блокады ножек, их разветвлений, муральные.

Дистальиые АВ блокады I; II степени типов I, II, далекозашедшая; III степе­ни (полная).

V. Сложные (распространенные) аритмические синдромы: атриовентрикулярн-хя дис­социация; СССУ; (синдром брадикардии-тахикардии, бинодалыше — СА и АВ — узловые синдромы);

синдром длинного (удлиненного) интервала Q—Т; синдром гиисрчувствитель-ностц каротидного синуса.

VI. Особые аритмические феномены в различных отделах сердца: gap («окно», «щель»); скрытое антероградное и ретроградное проведение; однонаправленное проведение; сверхнормальное проведение; аннигиляция; временное подчинение ритма (entrainment) и др.

VII. Аритмии при нормальной и нарушенной функциях кардиостимуляторов разных типов.

Разумеется, эту классификацию можно было бы сделать более подроб­ной, но практической необходимости в её дальнейшей детализации, веро­ятно, нет.

В заключение, укажем, что, по-ви­димому, каждый человек в течение жизни переносит спорадические или повторяющиеся нарушения ритма и проводимости сердца, обычно остаю­щиеся без последствий. У части лю­дей сердечные аритмии (блокады) приобретают клиническое значение. Число таких больных в последние годы несомненно растет. Согласно данным ВОЗ, клинические формы сердечных аритмий по своей распро­страненности уступают только ИБС, но и сама ИБС часто бывает их при­чиной. Дальнейшее изучение меха­низмов аритмий и блокад, более глу­бокое проникновение в сущность па-

тологических процессов будут спо­собствовать эффективному устране­нию и предотвращению этих опас­ных нарушений сердечной деятель­ности.

На этом пути нас ждут не только успехи, но и разочарования. Еще раз сошлемся на пример, связанный с применением препаратов подклас­са 1C у больных с угрожающими жиз­ни ЖТ. Создание этих сильных про-тивоаритмических препаратов обос­нованно рассматривалось как боль­шое достижение. Однако последовав­шие затем кооперативные исследова­ния показали, что именно у тех боль­ных, которые особенно нуждаются и этих препаратах, они увеличивают число случаев внезапной смерти. Итак, принцип «не повреди» остает­ся ведущим в аритмологии, как и вообще в клинической медицине.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений . ••••• 4

Глава 1. Система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца) . ••••• 8

Глава 2. Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца (классификация и характеристика) . 20

Физиологический (нормальный) автоматизм СА узла и латентных центров 24 Анормальный автоматизм . ••••• 27

Постдеполяризации и тригтерная (наведенная, пусковая) активность . . 29 Нарушения проводимости . 32

Повторный вход импульса (re-entry) и его круговое движение (circus mo­vement) . 34

Классификация кариеса

Из-за особенностей развития кариеса, было выделено несколько классификаций. Мы приводим основные классификации кариеса

Опыт работы с 2013 года

В соответствии с изменениями в твёрдых тканях зуба и клиническими проявлениями создано несколько видов классификации кариеса зубов, в их основу положены различные признаки.

Согласно классификации ВОЗ кариес выделен в отдельную рубрику.

Классификация кариеса МКБ-10

  • К02.0 Кариес эмали стадия мелового пятна (начальный кариес)
  • К02.1 Кариес дентина
  • К02.2 Кариес цемента
  • К02.3 Приостановившейся кариес зубов
  • К.02.3 Одонтоклазия
    Детская меланодентия
    Меланодонтоклазия
  • К02.8 Другой кариес зубов
  • К02.9 Кариес зубов неуточнённый

К достоинствам данной классификации можно отнести введение подрубрики «приостановившийся кариес» и «кариес цемента».

Топографическая классификация кариеса зубов

В нашей стране данная классификация получила наиболее широкое распространение. В ней учитывается глубина поражения, что очень удобно для практической деятельности стоматолога.

  1. Стадия кариозного пятна – наблюдается очаговая деминерализация твёрдых тканей зуба, причём она может протекать интенсивно (белое пятно) или медленно (коричневое пятно).
  2. Поверхностный кариес – на этой стадии возникает кариозная полость в пределах эмали.
  3. Средний кариес – в этой стадии, кариозный дефект расположен в пределах поверхностного слоя дентина (плащевой дентин).
  4. Глубокий кариес – в этом случае патологический процесс доходит до глубоких слоёв дентина (околопульпарный дентин).
Читать еще:  Профессиональная гигиена полости рта

В клинической практике также применяют термины «вторичный кариес» и «рецидив кариеса», рассмотрим поподробнее, что это такое:

1) Вторичный кариес – это все новые кариозные поражения, которые развиваются рядом с пломбой в ранее леченом зубе. Вторичный кариес имеет все гистологические характеристики кариозного поражения. Причиной его возникновения является нарушение краевого прилегания между пломбой и твёрдыми тканями зуба, в образовавшуюся щель проникают микроорганизмы из полости рта и создаются оптимальные условия для образования кариозного дефекта по краю пломбы в эмали или дентине.

2) Рецидив кариеса – это возобновление или прогрессирование патологического процесса в случае, если кариозное поражение не было полностью удалено во время предыдущего лечения. Рецидив кариеса чаще обнаруживается под пломбой при рентгенологическом исследовании или же по краю пломбы.

Клиническая классификация кариеса зубов

  1. Острый кариес. Для него характерно быстрое развитие деструктивных изменений в твёрдых тканях зуба, быстрый переход неосложнённого кариеса в осложнённый. Поражённые ткани мягкие, слабо пигментированные (светло-жёлтого, серовато-белого оттенка), влажные, легко удаляются экскаватором.
  2. Хронический кариес характеризуется как медленно текущий процесс (несколько лет). Распространение кариозного процесса (полости) в основном в плоскостном направлении. Изменённые ткани твёрдые, пигментированные, коричневого или тёмно-коричневого цвета.
  3. Также существуют другие формы кариеса, например, «острейший», «цветущий кариес».

Классификация кариозных полостей по Блеку

1 класс – полости, расположенные в области фиссур и естественных углублений (например, слепая ямка латеральных резцов);

2 класс – полости, расположенные на контактных поверхностях малых и больших коренных зубов;

3 класс – полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков при сохранении режущего края;

4 класс – полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением углов и режущего края коронки;

5 класс – полости на губных, щёчных и язычных поверхностях, расположенных в придесневой части коронки.

В последнее время выделяют 6 класс, который не описал Блек, это полости, расположенные на буграх коренных зубов и на режущем крае резцов и клыков.

Классификация кариеса зубов

Наибольшее распространение и признание у стоматологов в настоящее время получили классификация кариозных полостей по Блеку (Black G.V.), отражающая их локализацию, и топографическая классификация кариеса в зависимости от глубины поражения. Следует иметь в виду, что изначально классификация кариеса по Блеку была предназначена не столько для описания локализации дефектов, сколько для стандартизации методов их препарирования и пломбирования. Т.е. определенному классу полости должна была соответствовать строго определенная форма отпрепарированной полости, и подразумевался выбор определенного материала и техники пломбирования. Кроме того, данная классификация распространяется и на дефекты, возникшие в результате разрушения наложенных ранее пломб, нарушения эстетических и функциональных параметров зуба, дефекты твердых тканей зубов некариозного происхождения (травматические повреждения, эрозии твердых тканей зубов, клиновидные дефекты, кариес корня и т.д.). Поэтому правильнее эту классификацию было бы называть «Классификация полостей по Блеку», исключив из названия слово «кариозных».

Согласно классификации Блека, различают следующие классы полостей (рис. 3):

Класс I. Полости, расположенные в ямках и фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров, язычной поверхности верхних резцов и в вестибулярной и язычной бороздах моляров, связанных с жевательной поверхностью.

Класс II. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях моляров и премоляров. Полость может располагаться на передней (медиальной) или задней (дистальной) контактной поверхности, а может быть одновременное поражение кариозным процессом обеих контактных поверхностей зуба. Кроме того, препарирование таких полостей, как правило, производится через жевательную (окклюзионную) поверхность. Поэтому полости II класса обычно дополнительно подразделяют на медиально-окклюзионные, дистально-ок-клюзионные и медиально-окклюзионно-дистальные (МОД-полости). Однако, несмотря на присутствие в названии слова «окклюзионная», полость II класса — это поражение контактной поверхности, не всегда включающее в себя дефект на жевательной поверхности.

Класс III. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях резцов и клыков без повреждения режущего края или угла коронки.

Класс IV. Полости на контактных поверхностях резцов и клыков с повреждением режущего края или угла коронки.

Класс V. Полости в пришеечной области всех групп зубов. В настоящее время дополнительно выделяют еще один класс полостей. Класс VI. Полости на режущем крае передних и на вершинах бугров боковых зубов.

По классификации МКБ-10 кариес относится к Болезни органов пищеварения и выглядит так:

  • K02 Кариес зубов
  • K02.0 Кариес эмали
  • K02.1 Кариес дентина
  • K02.2 Кариес цемента
  • K02.3 Приостановившийся кариес зубов
  • K02.4 Одонтоклазия
  • K02.8 Др. кариес зубов
  • K02.9 Кариес зубов неуточненный

В нашей стране в течение ряда лет утвердилась следующая классификация:

  • начальный кариес — стадия пятна;
  • поверхностный кариес;
  • средний кариес;
  • глубокий кариес.

Международная классификация болезней предлагает другое деление:

  • кариес эмали, включая белое пятно;
  • кариес дентина;
  • кариес цемента;
  • приостановившийся кариес зубов.

К достоинствам этой классификации кариеса относится возможность

  1. исключить из начального кариеса стадию пигментированного пятна, которое по своей сути является средним кариесом;
  2. ввести рубрику приостановившегося кариеса зубов;
  3. выделить кариес цемента, который имеет особенности препарирования и пломбирования.

Несмотря на кажущееся различие, эти классификации имеют много общего. Кариес эмали, по ВОЗ, соответствует двум первым рубрикациям (стадия пятна, поверхностный кариес) классификации, применяемой в нашей стране. Выделение среднего и глубокого кариеса в нашей классификации, в отличие от кариеса дентина, обусловлено различием в лечении — применением лечебной прокладки при лечении глубокого кариеса. Наряду с этим следует признать серьезным довод в пользу выделения кариеса цемента (корня)у так как препарирование и пломбирование указанных полостей имеет свои особенности. Необходимо отметить, что членство нашей страны в ВОЗ и необходимость создания федеральных стандартов лечения, что предусматривается фондом ОМС, диктует необходимость придерживаться международных общепринятых классификаций. Некоторые авторы выделяют острую и хроническую формы кариозного процесса. Такое деление неправомочно, так как даже при интенсивно протекающем кариозном процессе с момента деминерализации и до момента образования полости проходит не менее 3—6 мес, что не укладывается в рамки развития острого воспалительного процесса, принятого в медицине. Наряду с этим нельзя не отметить различную интенсивность течения кариозного процесса. В ряде случаев наблюдается возникновение очага деминерализации (белого пятна), а затем и разрушения эмали в течение 1—2 мес. В таких случаях правильнее говорить о быстро текущей деминерализации или медленно или быстро текущем кариозном процессе.

Читать еще:  Можно ли кормящей маме лечить зубы?

В практической деятельности врачи-стоматологи, работающие со взрослыми пациентами, часто сталкиваются с необходимостью не только поставить диагноз и определить глубину кариозного поражения отдельного зуба, но и оценить интенсивность «кариозной болезни» у пациента, спрогнозировать течение у него кариеса, наметить индивидуальный план лечебно-профилактических мероприятий, дать прогноз эффективности лечения, долговечности пломб и вероятности развития «рецидивного» кариеса. В этой связи практический интерес представляет классификация, отражающая интенсивность кариозного поражения (по Nikiforuk, 1985) (см. табл. I).

Недостатком представленной классификации является избыточное количество степеней тяжести кариеса. Из-за этого она не дает стоматологу практических рекомендаций о том, какую лечебную тактику избрать в каждом конкретном случае, какие материалы выбрать, на какой срок давать гарантии, когда назначать повторные осмотры пациента и т.д. Исходя из вышеизложенного, рекомендуется к использованию в стоматологических кабинетах и клиниках (в первую очередь, частных) разработанную упрощенную классификацию тяжести течения кариеса зубов (табл. 2).

В заключение данного раздела следует отдельно остановиться на вопросе о том, как называть кариозное поражение, развившееся около наложенной ранее пломбы. В стоматологической литературе для обозначения данного явления используются различные термины: «рецидивный (рецидивирующий) кариес», «вторичный кариес», «продолжающийся кариес» и т.д.

Понятие «рецидивирующий кариес», по мнению Е.В.Боровского (2001), подразумевает процесс, возникающий там, где он отмечался раньше и подвергался лечению, т.е. под пломбой (см. рис. 8, а). Клинически он проявляется в виде измененной по цвету эмали рядом с пломбой. «Рецидивирующий кариес» развивается, если в процессе предыдущего лечения не были полностью удалены поврежденные ткани. Под «вторичным кариесом» Е.В.Боровский (2001) понимает возникновение кариозного процесса на неповрежденной эмали, ранее не подвергавшейся лечению, например, на неповрежденной эмали рядом с пломбой (см. рис. 8, б), чаще всего в фиссурах, прилежащих к пломбе.

Следует отметить, что, если говорить о кариесе, термины «рецидив» и «вторичное поражение» не укладываются в то значение, которое предусмотрено общемедицинскими подходами. Например, под рецидивом понимают возобновление, возврат клинических проявлений после их временного исчезновения или ремиссии (БМЭ, т. 22, с. 269). Ремиссия же, как известно, — это временное улучшение состояния больного, проявляющееся в замедлении или прекращении прогрессиро-вания, частичном обратном развитии или полном исчезновении клинических проявлений патологического процесса. При наличии кариозной полости, лечение которой заключалось в препарировании и пломбировании, говорить об исчезновении клинических проявлений патологического процесса и уж тем более, о его обратном развитии вряд ли правомерно. По нашему мнению, говорить о рецидиве кариеса можно лишь при стадии очаговой деминерализации эмали (кариес в стадии пятна), когда в результате лечения очаг поражения исчез, а через определенное время появился вновь. Кроме того, в клинических условиях, когда врач видит уже развившееся кариозное поражение рядом с наложенной ранее пломбой, довольно сложно бывает определить, что явилось его причиной: неполное удаление пораженных тканей (рецидив) или развитие нового очага (вторичный кариес). Неясно также, как назвать кариозное поражение, развившееся вследствие нарушения краевого прилегания пломбы. Учитывая тот факт, что в отечественной практической стоматологии традиционно в таких случаях применяется термин «рецидивный кариес», в дальнейшей мы будем использовать его для определения всех кариозных поражений, развившихся около наложенных ранее пломб, хотя следует признать, что этот термин является спорным и недостаточно точно отражает механизм возникновения кариозного поражения в каждом конкретном случае. Мы считаем, что этот вопрос на сегодняшний день остается открытым и требует дальнейшего обсуждения и уточнения.

Клиника и патогенез начального кариеса зубов

Клиника и классификация кариеса

Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. Однако существуют различные мнения по вопросу о том, можно ли отнести кариес зубов к болезням организма. На положительной трактовке этого вопроса настаивали И. Г. Лукомский, Е. Е. Платонов, А. Э. Шарпенак и др. Такого же мнения придерживается А. И. Рыбаков. В то же время многие иностранные авторы считают кариес лишь патологическим процессом, которому не достает еще двух-трех важных признаков, чтобы характеризоваться как болезнь организма.

На наш взгляд, имеется значительный разрыв между современным клиническим определением кариеса и ранее существовавшими представлениями о нем. Ранее в диагноз «кариес зуба» (костоеда) вкладывали понятие о разрушении твердых тканей зуба. В настоящее время диагноз «кариес» ставят не только при разрушении тканей зуба, но и на стадии пятна, являющегося признаком деминерализации без образования видимой полости.

Читать еще:  Чистка зубов — профессиональная чистка зубов у стоматолога по доступной цене.

Имеются оправданные попытки отдельных авторов дополнить существующие клинические классификации кариеса зубов современными данными биохимических и морфологических исследований. Они диктуются необходимостью восполнить существующий разрыв между клиническими и экспериментально-теоретическими исследованиями.

И. Г. Лукомский (1949) предложил классификацию кариеса, которая не потеряла значения и в настоящее время. Автор различал два основных клинических проявления кариеса — кариозное пятно и кариозный дефект. Кариес дентина обычно является продолжением кариозного процесса, начавшегося в эмали.

Зональная классификация кариеса по И. Г. Лукомскому

  • 1. Кариозное пятно:
    • а) меловое — острый кариес;
    • б) пигментированное — хронический процесс.
  • 2. Поверхностный кариес (кариес эмали), острый и хронический.
  • 3. Средний кариес (кариес дентина), острый и хронический.
  • 4. Глубокий кариес (кариес надпульпарного дентина), острый и хронический.

Кариозное пятно — это первая стадия «пятнистого поражения эмали». Поверхностный, средний и глубокий кариес — стадия дефекта. Средним кариесом называется стадия, при которой процесс распространяется за эмалево-дентинную границу вплоть до предпульпарного дентина, а глубокий — поражение предпульпарного дентина.

Darling (1956) обратил внимание на то, что некоторые белые пятна могут быть следствием гипоминерали-зации и не переходят в стадию дефекта, по сути не являясь кариесом в общепринятом представлении. Еще ранее Gottlieb (1944) считал, что кариес не начинается до тех пор, пока нет желтой пигментации в участке будущего развития патологии. В связи с этим пи зональная (клинико-топографическая) классификация кариеса И. Г. Лукомского, ни тем более другие классификации кариеса, которые не включают стадию пятна, не в состоянии обобщить современные данные о кариесе.

Г. Н. Пахомов (1968) предложил различать несколько видов кариозных пятен. Он указывал, что между белым и пигментированным пятном существует ряд переходных форм, различных как по цвету пораженной поверхности (от белого и светло-серого до коричневого и черного), так и по патоморфологической картине. Автор указывал следующие виды кариозных пятен:

  • 1) белые пятна любых размеров;
  • 2) коричневые кариозные пятна, занимающие менее 1/4 проксимальной поверхности зуба;
  • 3) коричневые кариозные пятна, занимающие 1/4 проксимальной поверхности;
  • 4) коричневые кариозные пятна, занимающие 1/3 или более проксимальной поверхности;
  • 5) черные кариозные пятна, занимающие 1/4 и менее проксимальной поверхности зуба.

Г. Н. Пахомов считал, что в случае множественных кариозных пятен на зубах одного человека цвет этих пятен примерно одинаковый. Классификация кариозных пятен, разработанная Г. Н. Пахомовым, является важным дополнением к существующим классификациям и значительно расширяет современные представления о формах начального кариеса, однако в клиническом отношении она сложна, так как трудно точно определить размер пятна (особенно в области тесного контакта жевательной группы зубов).

По морфологическим признакам классификация также не является исчерпывающей.

И. Г. Лукомский указывал излюбленные места кариеса (фиссуры и складки эмали, апроксимальные поверхности коронки зуба и пришеечные области) и в зависимости от этого различал кариозные поражения на гладких поверхностях, фиссурный кариес, апроксимальный и пришеечный кариес.

Blackwell (1971) в дополнение к этому указывал, что кариес может развиваться в области шеек зубов, в месте соединения эмали и дентина, при ретракции десны, связанной с патологией пародонта или возрастом человека.

При одновременном поражении большинства зубов кариес называли системным (И. Г. Лукомский, 1948).

В клинике нередко наблюдается приостановившийся кариес. Обследуя зубы лондонских школьников с интервалом 2 года, Mellanby и Coumoutos (1946) отметили, что у 11—21% детей кариес имеет тенденцию к стабилизации. Обычно приостанавливающийся кариес наблюдается у детей чаще на окклюзионной поверхности моляров, которые в большей степени подвержены стиранию при жевании (Stones, 1966). И. Г. Лукомский называл приостанавливающийся кариес самоизлечением, которое возможно, если кариес не переходит эмалево-дентинную границу.

Согласно международной классификации болезней, кариес подразделяют на кариес эмали, кариес дентина и кариес цемента.

На основании современных данных о патогенезе и клинике кариеса зубов кариес можно определить как хронический патологический процесс твердых тканей зубов.

Классификация кариеса зубов

  • I. Клинические формы
    • 1. Стадия пятна (кариозная деминерализация):
      • а) прогрессирующая (белые или светло-желтые пятнз);
      • б) интермиттирующая (коричневые пятна);
      • в) приостановившаяся (темно-коричневые пятна).
    • 2. Кариозный дефект (дезинтеграция):
      • A. Кариес эмали (поверхностный).
      • Б. Кариес дентина:
        • а) средней глубины;
        • б) глубокий.
      • B. Кариес цемента.
  • II. По локализации:
    • 1) фиссурный кариес.
    • 2) кариес соприкасающихся поверхностей.
    • 3) кариес пришеечной области.
  • III. По течению:
    • 1) быстротекущий кариес;
    • 2) медленно текущий кариес;
    • 3) стабилизованный процесс.
  • IV. По интенсивности поражения:
    • 1) единичные поражения;
    • 2) множественные поражения;
    • 3) системное поражение.

Предложенпая классифи ка цня кариеса не охватывает все возможные формы и типы проявления кариеса, а является рабочей схемой, на основании которой можно систематизировать многочисленные проявления этого патологического процесса.

Следует иметь в виду, что деминерализация, или белое пятно, является также клиническим признаком ряда других нозологических форм патологических процессов эмали (некроз, гипоплазия, флюороз и др.). С другой стороны, кариесу, который начинается в глубоких фиссурах и ямках в дентине (если отсутствует эмаль) или цементе (если произошла атрофия десны), не свойственна стадия белого кариозного пятна.

В связи с этим белые и пигментированные пятна эмали следует лишь условно считать начальным проявлением кариеса.

Начальные формы кариеса, единичные случаи деминерализации и дезинтеграции твердых тканей зуба не сопровождаются нарушениями зубочелюстной системы и сдвигами в организме. Некоторые клинические признаки кариеса на ранних стадиях (деминерализация) изучены недостаточно. Напротив, хорошо известны признаки кариеса в стадии дезинтеграции твердых тканей (образование полости).

Основное внимание нами будет уделено ранним стадиям кариозного процесса.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector