Aruchat.ru

Влияние микроорганизмов на развитие кариеса

Микрофлора полости рта: норма и патология

У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобацилл, расположенных на поверхности зубов. Поэтому высокая ферментативная активность микроорганизмов должна расцениваться как кариесовосприимчивость. Возникновение начального кариеса часто сопряжено с плохой гигиеной полости рта, когда микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет, который при определенных условиях участвует в образовании зубной бляшки. Под зубной бляшкой рН изменяется до критического уровня (4,5). Именно этот уровень водородных ионов приводит к растворению кристалла гидроксиапатита в наименее устойчивых участках эмали, кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. При равновесии де- и реминерализации кариозный процесс в эмали зуба не возникает. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна, причем на этом процесс может не остановиться и послужить отправной точкой для образования кариозных полостей.

Лекция 6

Роль микроорганизмов в возникновении кариеса

1. Кариес зубов, определение. 2. Некоторые теории возникновения кариеса. 3. Основные факторы, предрасполагающие к возникновению кариеса. 4. Кариесогенные факторы, определение. Местные и общие факторы. 5. Кариес — инфекция, связанная с резидентной флорой зубной бляшки. 6. Патогенетические процессы, происходящие на эмали под зубной бляшкой. 7. «Экологическая гипотеза пятна».

1. Кариес зубов, определение. Кариес — это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

2. Некоторые теории возникновения кариеса. Для объяснения этиологии и патогенеза этого заболевания предложено около 400 теорий (химико-паразитарная, физико-химическая, биологическая, трофоневротическая и многие другие).

Многие теории недооценивают роль местных факторов, в частности микроорганизмов, зубного налета и зубной бляшки, а также гигиены полости рта.

Одна из первых теорий — химико-паразитарная теория Миллера (1884 г.) — утверждает, что кариозное разрушение проходит две стадии: в первую наблюдается деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота (в результате молочно-кислого брожения углеводистых остатков пищи) растворяет неорганические вещества эмали и дентина; на второй стадии происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

В настоящее время общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

3. Основные факторы, предрасполагающие к возникновению кариеса. В инициировании кариозного процесса принимает участие множество факторов, что позволяет считать кариес сложным и своеобразным инфекционным заболеванием с точки зрения этиологии и патогенеза.

Основными предрасполагающими к возникновению кариеса факторами являются:

  • микрофлора полости рта;
  • характер и режим питания, содержание фтора в воде;
  • количество и качество слюноотделения;
  • общее состояние организма;
  • экстремальные воздействия на организм.

4. Кариесогенные факторы, определение. Местные и общие факторы.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

  1. Неполноценная диета и плохая питьевая вода.
  2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
  3. Экстремальные воздействия на организм.
  4. Наследственность, обусловливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба.

Местные факторы:

  1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами.
  2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом.
  3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.
  4. Резистентность зубных тканей.
  5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба.
  6. Состояние пульпы зуба.
  7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов (цит. по: Л.М. Лукиных, 1998)* .

Кариесогенные факторы могут иметь различную интенсивность и характер, однако ведущим из них является микрофлора полости рта. Взаимоотношения в экологической системе «микроорганизмы — ротовая полость — внешние факторы» определяют все последующие события при возникновении и на начальных стадиях кариеса.

В настоящее время считается, что кариозный процесс может развиться при наличии:

1) микроорганизмов в полости рта;

2) избыточного количества углеводов в пище;

3) контакта углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба.

Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Так, прием 10 г сахара ведет к возрастанию количества молочной кислоты в слюне в 10—16 раз, что обусловливает понижение рН.

При pH ниже 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость. При значении рН ниже 4—5 возникает реальная опасность возникновения кариеса.

Образование органических кислот связано с постоянной ферментативной деятельностью микроорганизмов (рис. 3). Длительное их воздействие на ткани ведет к возникновению кариеса и часто наблюдается при плохой гигиене полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка, под которой создается кислая среда как результат ферментативной деятельности огромного количества микроорганизмов, способных идеально усваивать углеводы, задерживающиеся в полости рта.

Рис. 3. Роль микроорганизмов в патогенезе кариеса зубов

Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции под зубной бляшкой, где pH ниже 4—5. При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью местный сдвиг pH быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахара процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации.

5. Кариес — инфекция, связанная с резидентной флорой зубной бляшки. В настоящее время существуют неоспоримые доказательства, что кариес является инфекцией, связанной с резидентными микроорганизмами зубных бляшек.

Имеются две главные гипотезы о роли бляшек в возникновении заболеваний ротовой полости и в частности кариеса. Гипотеза о специфичности бляшки предполагает, что только немногие микробы включаются в патологический процесс, в то время как вторая (неспецифическая) — рассматривает возникновение кариеса как результат взаимодействия всей микрофлоры бляшки с организмом хозяина. Многие исследователи пытались описать оральную флору, связанную с кариесом и идентифицировать специфические этиологические агенты.

Кариес зубов также можно определить как бактериальное заболевание твердых тканей зубов, связанное с прогрессирующим разрушением молекулярной структуры зуба. Его развитие тесно связано с зубной бляшкой на гладкой поверхности коронки, в углублениях и щелях. Кариес может также появиться на поверхности корней как результат формирования поддесневой бляшки. Деминерализация зубов (эмали, дентина и цемента) связана с органическими кислотами, которые возникают при бактериальной ферментации углеводов пищи. Частое потребление углеводов может привести к селекции бактерий-кислотообразователей и бактерий, толерантных к кислотам. Эти две группы бактерий являются главенствующими и действующими совместно при низких рН среды. Низкие значения рН, наблюдаемые под бляшкой, создают благоприятные условия для растворения минералов зуба (критический рН колеблется между 5,0 и 5,5).

Читать еще:  Фиссурный кариес у детей что это

Роль микробов в развитии кариеса зубов

РОЛЬ МИКРОБОВ В РАЗВИТИИ КАРИЕСА ЗУБОВ

Кариес (от лат. – гниение) – это прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. В основе этого процесса лежит поражение эмали, дентина (костной ткани), цемента с участием микробов, находящихся в зубном налете.

Зубной налет – это источник микробов, место ферментации углеводов, в результате чего образуются органические кислоты. Полисахариды мягкого зубного налета адсорбируют попадающую в ротовую полость сахарозу (даже если после приема сахара рот полоскать водой → содержание сахарозы увеличивается в зубном налете в 2,7 раза).

Кариозный процесс может развиваться при следующих условиях:

1) Наличие достаточного количества углеводов в пище;

2) Наличие микробов в полости рта;

3) Контакт углеводов и микроорганизмов с зубами.

Ведущим этиологическим агентом кариеса являются стрептококки, превалирующие в полости рта – S. mutans, S. sanguis, S. salivarius – как наиболее кислотообразующие представители. Но кроме них, есть еще лактобактерии, на долю которых приходится 1% микробов, находящихся в зубной бляшке. Лактобактерии играют незначительную роль на начальных этапах адгезии микробов к эмали зуба и в формировании бляшки. Их роль резко возрастает в прогрессировании кариеса по мере увеличения степени выраженности кариозного поражения. Их влияние велико в деструкции дентина после деформации эмали.

S.mutans – впервые выделен от больных кариесом в 1924 г., когда была установлена адгезия этих бактерий к поверхности зубов, и как следствие, повреждать эмаль. Эти микробы обнаруживаются именно в тех местах, которые особенно поражаются кариесом: ямки эмали, фиссуры и интерпроксимальные пространства.

Одним из важнейших свойств S. mutans является способность этих бактерий прикрепляться к гладким поверхностям и образовывать кислоту. Адгезия к зубам обеспечивает формирование кариесогенных бляшек этими микробами и это действие опосредовано синтезом глюкозных полимеров из сахарозы, присутствующей в пище.

Этот процесс обеспечивается наличием у микробов двух конститутивных ферментов:

глюкозилтрансферазы. Данный фермент расщепляет сахарозу на фруктозу и глюкозу → обеспечивает превращение глюкозы в растворимый и нерастворимый глюкан. Глюканы стабилизируют бляшку. Липкий глюкановый матрикс зубной бляшки препятствует диффузии большого количества молочной кислоты, образуемой микробами, что продлевает ее пребывание на поверхности зубов и ведет к деминерализации эмали, вызывая кариес зубов.

Кроме того, образование глюкана вызывает межклеточную аггрегацию других бактерий S. mutans и межклеточные аггрегации других бактерий, присутствующих в бляшке (Nocardia, Neisseria, C. albicans и др).

фруктозилтрансферазы – с помощью этого фермента некоторые штаммы S. mutans синтезируют из сахарозы в дополнение к глюканам еще и фруктаны → они совместно с глюканами участвуют в формировании бляшек.

Таким образом, формирование бляшки включает два отдельных явления: прилипание бактерий к поверхности зуба и аггрегацию клеток, формирующих бактериальный матрикс.

Устойчивость к кариесу может определяться следующими факторами: составом и структурой эмали и других тканей зуба, специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта, особенностями диеты количественными и качественными показателями состава слюны, свойствами зубного налета, а также наличием вредных привычек.

● Для зубной эмали в норме характерно состояние динамического равновесия между протекающими постоянно процессами деминерализации и реминерализации. При кариесе деминерализация эмали происходит под действием молочной кислоты. В молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высока, чем в пожилом. Это связано с тем, что полноценная минерализация обеспечивает большую устойчивость эмали зуба к кислотам. Недостаточная же минерализация создает условия, обуслов-ливающие быструю деминерализацию и появление кариеса. Наиболее предрасположенными к деминерализации являются участки зубов, где на поверхность выходят призмы.

● важную роль в устойчивости к кариесу зубов играют специфические факторы резистентности полости рта, функциональная активность слюнных желез. В формировании защиты от кариеса принадлежит как секреторным IgA, находящимся в слюне, так и сывороточных АТ, в первую очередь IgG, проникающим в ротовую полость через десневые щели. Снижение количества этих Ig или их отсутствие → усиливает кариозный процесс. Эти Ig включаются в зубную бляшку и пелликулу, благодаря чему уменьшается фиксация микробов на поверхности зуба и ускоряется их фагоцитоз нейтрофилами.

1 – В развитии кариеса зубов ведущим фактором является микробный – представители стрептококков группы «Мутанс»;

2 – Главное условие развитие кариеса – формирование зубной бляшки, благодаря чему обусловливается местное деминерализующее действие микробной флоры, населяющей ее. (продукция молочной кислоты);

3 – существует связь между наличием S. mutans в полости рта и степенью кариозного поражения зуба.

4 – развитию кариеса способствует поступление в полость рта углеводов, в особенности сахарозы →свидетельствует о влиянии диеты на проявление кариесогенных свойств микробов.

Роль микроорганизмов в развитии кариеса

Значительная роль микроорганизмов в возникновении кариеса была подтверждена еще работами W. Miller, что позволило ему в 1884 г. сформулировать химико-паразитарной теории возникновения кариеса. Многочисленными последующими исследованиями была достаточно тщательно изучена микрофлора кариозной полости и полости рта, что позволило четко выяснить ее роль в возникновении кариеса.

Микробиологическими исследованиями, начиная с середины XIX в., В кариозных полостях была обнаружена достаточно разнообразна и многочисленна микрофлора. На основе изучения свойств отдельных ее видов, их распространенности у людей с кариозными полостями и без их наличия был обнаружен определенная взаимосвязь между отдельными группами микроорганизмов и кариесом. Прежде всего это были микроорганизмы, способные существовать в кислой среде и ферментировать углеводы, превращая их в органические кислоты (так называемые ацидофильные и ацидогенни бактерии). Чаще всего это Были некоторые штаммы стрептококков, в меньшей степени – представители других видов – лактобациллы, актиномицеты. Способность ферментировать углеводы с образованием органических кислот (молочной, уксусной, пропионовой) является наиболее характерным признаком кариесогенной микроорганизмов.

Читать еще:  На переднем запломбированном зубе кариес

Стрептококки из кариозной полости впервые были выделены в 1900 p., Позже было установлено их количественное преобладание (около 50%) всех выделенных штаммов кариесогенной микроорганизмов. Предположение о важной роли стрептококков в развитии кариеса зубов основывается на их количественном преобладании в кариозной полости, ферментативных свойствах, выявлении их более чем в 50% зубных бляшек и на разных стадиях кариозного поражения. По данным G.H. Bowden (1985), стрептококки образуют 70% колоний, вейлонелл и нейссерии – 15%, остальная микрофлора (дифтероиды и лактобактерии.) – 15%.

Экспериментально были смоделированы условия полости рта in vitro в хемостату (так называемая искусственная полость рта), где изучались особенности роста икариесогенной действия некоторых микроорганизмов. Способность вызывать деминерализацию зубов была установлена ​​только у некоторых видов ацидогеннихмикроорганизмов, например, сильной она была в Str. mutans. Убедительные эксперименты с целью доведения роли микроорганизмов в развитии кариеса были проведены F. Orland и соавторами (1964) на животных-гнотобионтах. Было установлено, что в таких стерильных животных, хотя они и находились на кариесогенныйдиете (питание с преобладанием легкоусвояемых углеводов), кариес ни возникал. В то же время в контрольной группе животных, которые находились в нестерильных условиях на такой же диете, практически в 100% случаев возникал кариес. Для выяснения кариесогенной активности отдельных видов микроорганизмов их по одному штамму вводили с пищей животным-гнотобионтам (так называемое моноинфикування, когда в организме животного есть только один вид микробов). Как оказалось, большинство видов микроорганизмов, выделенных из полости рта, вообще не вызывали развития кариеса, за исключениемкислототворних бактерий (стрептококки, лактобациллы и некоторые другие). Наивысшую кариесогенный активность в таких моноинфикованих животных было установлено в случае введения стрептококков, особенно штамма Str. mutans. Этот штамм вызывает наиболее быстрое развитие кариеса с большим количеством (до 75%) пораженных зубов. В наше время свойства этого штамма стрептококка изучены очень подробно и доказана его исключительную роль в возникновении кариеса.

Str. mutans чаще обнаруживают на поверхности эмали, где он составляет большую часть микрофлоры зубной бляшки. Он преобладает среди других микроорганизмов и в материале, полученном из ямок, фиссур эмали, межзубных промежутков, т.е. мест частой локализации кариеса. Очень важным является тот факт, что Str. Mutans обычно отсутствует на поверхности неповрежденной эмали, если на ней нет бляшки. Было проведено много исследований, в которых установлена ​​корреляция индексов распространенности кариеса наличием Str. mutans в полости рта. Была также доказана способность Str. mutans к адгезии на поверхности зубов за счет синтеза ими внеклеточных полимеров, например декстрана. Необходимо отметить, что и другие виды кариесогенной микроорганизмов могут синтезировать из углеводов (особенно из сахарозы) высокополимерные глюканы (декстраны, Леванте), гиалуроновую кислоту. Такие полимеры позволяюткариесогенный бактериям приклеиваться к твердым тканям зубов (к эмали) и образовывать матрикс зубной бляшки.

В условиях эксперимента на животных P. Keye (1962) установил, что стрептококки, продуцирующих декстран, имеют более высокую кариесогенный активность.Подобные, характерные для Str. mutans свойства, но выражены в меньшей степени, имеют другие кариесогенни штаммы стрептококков (например, Str. sanguis, Str.salivarius, Str. mulleri и некоторые другие). В кариозных полостях и слюне больных кариесом зубов булла обнаружено значительное количество лактобацилл. В условиях эксперимента была доказана их высокая ацидогеннисть, ацидофильнисть и способность вызывать кариесоподибни повреждения эмали. У людей с активным течением кариозного процесса выявлено более высокое содержание лактобактерий в слюне, чем у здоровых. На основании определения количествакислототворних бацилл в слюне был разработан тест так называемого лактобацилярного числа, может быть показателем активности кариозного процесса или предрасположенности к развитию кариеса. Хотя лактобациллы имеют такие активные свойства, их нельзя считать главным микробным агентом кариеса.

Экспериментами на животных-гнотобионтах было доказано, что кариесогенный активностью обладают только несколько штаммов лактобацилл (Lactobacillusacidophilus, Lactobacillus casei). Было также установлено главную роль лактобацилл в разрушении кариозным процессом дентина. Как известно, стрептококки составляют почти половину всей микрофлоры зубной бляшки, лактобактерии – только 1%. Выделенные из кариозной полости стрептококки обладают способностью в условиях эксперимента быстро размножаться; уже через сутки после культивации они вызывают во бляшкой резкое повышение кислотности – до рН 3,4.Лактобациллы достигают такого уровня кислотности только через 3 – 4 суток, однако такая небольшое их количество способно давать очень значительныйкариесогенный эффект. Предположение о возможной роли других микроорганизмов в развитии кариозных поражений основываются главным образом на том, что многие представители микрофлоры полости рта имеют ацидофильную активность и теоретически могут вызвать деминерализацию эмали. В пользу этого предположения свидетельствует и факт полимикробности зубных бляшек. Некоторые из этих видов резидентной микрофлоры способны вызвать кариес у животных-гнотобионтив, но их роль в развитии кариеса у человека еще недостаточно выяснена.

Роль микроорганизмов в возникновении и развитии кариеса.

Кариесогенные факторы могут иметь различную интенсивность и характер, однако ведущим из них является микрофлора полости рта. Взаимоотношения в экологической системе «микроорганизмы — ротовая полость — внешние факторы» определяют все последующие события при возникновении и на начальных стадиях кариеса.

В настоящее время считается, что кариозный процесс может развиться при наличии:

1) микроорганизмов в полости рта;

2) избыточного количества углеводов в пище;

3) контакта углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба.

Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Так, прием 10 г сахара ведет к возрастанию количества молочной кислоты в слюне в 10—16 раз, что обусловливает понижение рН.

При pH ниже 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость. При значении рН ниже 4—5 возникает реальная опасность возникновения кариеса.

Образование органических кислот связано с постоянной ферментативной деятельностью микроорганизмов (рис. 3). Длительное их воздействие на ткани ведет к возникновению кариеса и часто наблюдается при плохой гигиене полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка, под которой создается кислая среда как результат ферментативной деятельности огромного количества микроорганизмов, способных идеально усваивать углеводы, задерживающиеся в полости рта.

Читать еще:  Как остановить кариес — методы лечения и профилактики

Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции под зубной бляшкой, где pH ниже 4—5. При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью местный сдвиг pH быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахара процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации.

Кариес — инфекция, связанная с резидентной флорой зубной бляшки. В настоящее время существуют неоспоримые доказательства, что кариес является инфекцией, связанной с резидентными микроорганизмами зубных бляшек.

Имеются две главные гипотезы о роли бляшек в возникновении заболеваний ротовой полости и в частности кариеса. Гипотеза о специфичности бляшки предполагает, что только немногие микробы включаются в патологический процесс, в то время как вторая (неспецифическая) — рассматривает возникновение кариеса как результат взаимодействия всей микрофлоры бляшки с организмом хозяина. Многие исследователи пытались описать оральную флору, связанную с кариесом и идентифицировать специфические этиологические агенты.

Кариес зубов также можно определить как бактериальное заболевание твердых тканей зубов, связанное с прогрессирующим разрушением молекулярной структуры зуба. Его развитие тесно связано с зубной бляшкой на гладкой поверхности коронки, в углублениях и щелях. Кариес может также появиться на поверхности корней как результат формирования поддесневой бляшки. Деминерализация зубов (эмали, дентина и цемента) связана с органическими кислотами, которые возникают при бактериальной ферментации углеводов пищи. Частое потребление углеводов может привести к селекции бактерий-кислотообразователей и бактерий, толерантных к кислотам. Эти две группы бактерий являются главенствующими и действующими совместно при низких рН среды. Низкие значения рН, наблюдаемые под бляшкой, создают благоприятные условия для растворения минералов зуба (критический рН колеблется между 5,0 и 5,5).

Сложность бактериального сообщества в зубной бляшке человека делает трудным определение единственного бактериального агента кариеса. Однако есть много данных, что стрептококки (особенно S.mutans и S.sobrinus) и лактобациллы включаются в возникновение и развитие кариеса.

ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

Одонтогенным называется такой воспалительный процесс, который непосредственно связан с тканями, находящимися внутри и вокруг зуба. Кариозный процесс создает возможность попадания микробов через дентинные канальцы в пульпу, что приводит к развитию очагового, а затем разлитого (диффузного) пульпита. Дальнейшее распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности вызывает развитие периодонтита, а затем воспалительный процесс распространяется на надкостницу — возникает периостит, а затем и остеомиелит. Вовлечение в воспалительный процесс мягких тканей приводит к возникновению околочелюстных абсцессов и флегмон.

Для развития патологического процесса необходимо наличие у микробов факторов вирулентности. Наиболее часто гнойное воспаление вызывают возбудители с высокими инвазивными свойствами.

Пульпит —острый или хронический воспалительный процесс, протекающий в коронковой или корневой пульпе.

Здоровая пульпа являетсябиологическим барьером, препятствующим проникновению различных вредных факторов в ткани периодонта. Острый пульпит сначала носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление. Чаще всего при этом обнаруживают зеленящие и негемолитические стрептококки группы Д, стрептококки без группового антигена, лактобактерии.

Без лечения острый серозный пульпит переходит в гнойный пульпит, при котором выделяют пептострептококки, альфа- и бета-гемолитические стрептококки группы F и G. При некрозе ткани развивается гангренозный пульпит. При этих формах пульпита из некротизированной пульпы в большом количестве высевают анаэробные бактерии: пептострептококки, бактероиды, спирохеты, актиномицеты. Могут также присоединиться гнилостные бактерии — клостридии.

Периодонтит.В зависимости от того, откуда микробы попадают в ткани периодонта, различают апекальный периодонтит ( микробы проникают через корневой канал) и маргинальный (проникновение из патологического десневого кармана).

Серозное воспаление периодонта обусловлено действием токсических продуктов, поступающих из очага воспаления, локализованного в пульпе или в десневом кармане. Гнойный периодонтит возникает после проникновения микробов в ткани периодонта.

Характерной особенностью гнойного периодонтита является преобладание анаэробной и стрептококковой флоры над стафилококковой. В начальной стадии воспаления это зеленящие и негемолитические стрептококки без группового антигена. Если воспаление связано с проникновением микробов через корневой канал, то микрофлора та же, что и при гангренозном пульпите.

При переходе острого периодонтита в хронический, преобладают анаэробные стрептококки (пептострептококки), к которым присоединяются облигатные анаэробы. В апикальных гранулемах обнаруживают актиномицеты, бактероиды. фузобактерии и извитые формы.

Хроническими одонтогенными очагами инфекции в полости рта являются хронические гангренозные пульпиты, хронические периодонтиты (гранулирующий и гранулематозный), пародонтит, хронический перикоронит, хронический остеомиелит).

Хронические очаги инфекции в полости рта могут явиться причиной развития системных заболеваний. При этом возможно распространение микробов и их токсинов из очага инфекции и воздействие на ткани и органы, а также антигенное воздействие микробов на организм.

Чистка зубов, кюретаж, удаление зубов, имплантация зубов, установка ортопедических или ортодонтических конструкций в полости рта могут привести к непродолжительной бактериемии. Кроме того, микробы из полости рта могут попасть в кровь при тяжелых некротических гингивитах и стоматитах, из патологических десневых карманов, особенно, при абсцедировании, из корневых каналов при некротическом пульпите, из кист и грануляций при хроническом периодонтите. При нормальном состоянии реактивности организма эта непродолжительная бактериемия максимально может выражаться только в повышении температуры.

При снижении активности факторов резистентности, после выхода микробов из очага воспаления, может наблюдаться их размножение и колонизация других тканей. В этом плане особенно опасны бактерии из полости рта, так как многие из них обладают способностью прикрепляться к поверхности клеток или других структур.

Декстран-образующие стрептококки S. mutans и S. sanguis часто являются причиной эндокардита, а у наркоманов могут быть вызывать сепсис. Эти стрептококки обладают способностью прилипать не только к поверхности эмали зубов, но и к ткани клапанов сердца..

Оральные микробы могут являться причиной острого бактериального миокардита, инфекционного эндокардита, воспалительных процессов в головном мозге. Особенно высок риск одонтогенного заражения при таких заболеваниях и состояниях, когда резко снижена активность всех систем резистентности (лейкемия, агранулоцитоз,применение иммунодепрессантов, иммунодефициты и др.).

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-05; Нарушение авторского права страницы

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector