Aruchat.ru

В возникновении кариеса зубов ведущая роль принадлежит микроорганизмам

Микрофлора полости рта: норма и патология

У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобацилл, расположенных на поверхности зубов. Поэтому высокая ферментативная активность микроорганизмов должна расцениваться как кариесовосприимчивость. Возникновение начального кариеса часто сопряжено с плохой гигиеной полости рта, когда микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет, который при определенных условиях участвует в образовании зубной бляшки. Под зубной бляшкой рН изменяется до критического уровня (4,5). Именно этот уровень водородных ионов приводит к растворению кристалла гидроксиапатита в наименее устойчивых участках эмали, кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. При равновесии де- и реминерализации кариозный процесс в эмали зуба не возникает. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна, причем на этом процесс может не остановиться и послужить отправной точкой для образования кариозных полостей.

Лекция 6

Роль микроорганизмов в возникновении кариеса

1. Кариес зубов, определение. 2. Некоторые теории возникновения кариеса. 3. Основные факторы, предрасполагающие к возникновению кариеса. 4. Кариесогенные факторы, определение. Местные и общие факторы. 5. Кариес — инфекция, связанная с резидентной флорой зубной бляшки. 6. Патогенетические процессы, происходящие на эмали под зубной бляшкой. 7. «Экологическая гипотеза пятна».

1. Кариес зубов, определение. Кариес — это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

2. Некоторые теории возникновения кариеса. Для объяснения этиологии и патогенеза этого заболевания предложено около 400 теорий (химико-паразитарная, физико-химическая, биологическая, трофоневротическая и многие другие).

Многие теории недооценивают роль местных факторов, в частности микроорганизмов, зубного налета и зубной бляшки, а также гигиены полости рта.

Одна из первых теорий — химико-паразитарная теория Миллера (1884 г.) — утверждает, что кариозное разрушение проходит две стадии: в первую наблюдается деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота (в результате молочно-кислого брожения углеводистых остатков пищи) растворяет неорганические вещества эмали и дентина; на второй стадии происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

В настоящее время общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

3. Основные факторы, предрасполагающие к возникновению кариеса. В инициировании кариозного процесса принимает участие множество факторов, что позволяет считать кариес сложным и своеобразным инфекционным заболеванием с точки зрения этиологии и патогенеза.

Основными предрасполагающими к возникновению кариеса факторами являются:

  • микрофлора полости рта;
  • характер и режим питания, содержание фтора в воде;
  • количество и качество слюноотделения;
  • общее состояние организма;
  • экстремальные воздействия на организм.

4. Кариесогенные факторы, определение. Местные и общие факторы.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

  1. Неполноценная диета и плохая питьевая вода.
  2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
  3. Экстремальные воздействия на организм.
  4. Наследственность, обусловливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба.

Местные факторы:

  1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами.
  2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом.
  3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.
  4. Резистентность зубных тканей.
  5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба.
  6. Состояние пульпы зуба.
  7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов (цит. по: Л.М. Лукиных, 1998)* .

Кариесогенные факторы могут иметь различную интенсивность и характер, однако ведущим из них является микрофлора полости рта. Взаимоотношения в экологической системе «микроорганизмы — ротовая полость — внешние факторы» определяют все последующие события при возникновении и на начальных стадиях кариеса.

В настоящее время считается, что кариозный процесс может развиться при наличии:

1) микроорганизмов в полости рта;

2) избыточного количества углеводов в пище;

3) контакта углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба.

Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Так, прием 10 г сахара ведет к возрастанию количества молочной кислоты в слюне в 10—16 раз, что обусловливает понижение рН.

При pH ниже 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость. При значении рН ниже 4—5 возникает реальная опасность возникновения кариеса.

Образование органических кислот связано с постоянной ферментативной деятельностью микроорганизмов (рис. 3). Длительное их воздействие на ткани ведет к возникновению кариеса и часто наблюдается при плохой гигиене полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка, под которой создается кислая среда как результат ферментативной деятельности огромного количества микроорганизмов, способных идеально усваивать углеводы, задерживающиеся в полости рта.

Рис. 3. Роль микроорганизмов в патогенезе кариеса зубов

Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции под зубной бляшкой, где pH ниже 4—5. При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью местный сдвиг pH быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахара процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации.

5. Кариес — инфекция, связанная с резидентной флорой зубной бляшки. В настоящее время существуют неоспоримые доказательства, что кариес является инфекцией, связанной с резидентными микроорганизмами зубных бляшек.

Имеются две главные гипотезы о роли бляшек в возникновении заболеваний ротовой полости и в частности кариеса. Гипотеза о специфичности бляшки предполагает, что только немногие микробы включаются в патологический процесс, в то время как вторая (неспецифическая) — рассматривает возникновение кариеса как результат взаимодействия всей микрофлоры бляшки с организмом хозяина. Многие исследователи пытались описать оральную флору, связанную с кариесом и идентифицировать специфические этиологические агенты.

Кариес зубов также можно определить как бактериальное заболевание твердых тканей зубов, связанное с прогрессирующим разрушением молекулярной структуры зуба. Его развитие тесно связано с зубной бляшкой на гладкой поверхности коронки, в углублениях и щелях. Кариес может также появиться на поверхности корней как результат формирования поддесневой бляшки. Деминерализация зубов (эмали, дентина и цемента) связана с органическими кислотами, которые возникают при бактериальной ферментации углеводов пищи. Частое потребление углеводов может привести к селекции бактерий-кислотообразователей и бактерий, толерантных к кислотам. Эти две группы бактерий являются главенствующими и действующими совместно при низких рН среды. Низкие значения рН, наблюдаемые под бляшкой, создают благоприятные условия для растворения минералов зуба (критический рН колеблется между 5,0 и 5,5).

Читать еще:  Как узнать есть ли кариес под коронкой

Кариес

В переводе с латинского «кариес» означает «гниение». Однако в дальнейшем он получил определение сложного, медленно развивающегося инфекционного процесса, разрушающего твердые ткани зуба.

Пожалуй, это самое распространенное заболевание человечества, бороться с которым научились сравнительно недавно. Ведь раньше основным его лечением было удаление пораженного кариесом зуба.

На протяжении столетий ученые пытались понять, какова же причина возникновения кариеса. С тех пор появлялись все новые и новые теории о причинах возникновения кариеса, которые в большинстве своем не нашли подтверждений. Сегодня проблема этиологии (причины) заболевания решена, и большинство исследователей признали, что его причиной является микрофлора зубного налета.

Роль микроорганизмов в развитии кариеса зубов

Исследования последних лет показали, что под воздействием микроорганизмов, находящихся на поверхности зуба, в эмали возникают такие же изменения, как и при кариесе. Использование модели “искусственный рост” позволило установить, что ряд микроорганизмов и в первую очередь стрептококки обусловливают процесс деминерализации в условиях эксперимента.

Стрептококки. К кариесогенным видам относят Str. mutans, Str. sanguis, str. salivarius. В возникновении кариеса ведущая роль принадлежит Str. mutans. По данным некоторых авторов, в зубном налете 80-90% общего количества микроорганизмов составляют Str. mutans. Указано на прямую связь между интенсивностью кариеса и количеством микроорганизмов. Считают, что значительное возрастание числа вида Sir. mutans на определенных участках способствует прогрессирующему разрушению эмали.

Многочисленными исследованиями установлено, что в возникновении кариеса важную роль играют следующие свойства микроорганизмов:

  • образование органических кислот и в первую очередь молочной как конечного продукта ферментации углеводов,
  • продуцирование глюкозы (гликана) из сахарозы: способность фиксации и роста микроорганизмов на эмали зуба.

Следует отметить, что указанными свойствами обладают Str. mutans и Str. sanguis, которым отводится наибольшая роль в возникновении кариеса. В настоящее время установлено, что без микроорганизмов кариес не возникает.

Основными этиологическими факторами в возникновении кариеса являются:

  • микрофлора полости рта;
  • характер и режим питания, содержание фтора в воде;
  • количество и качество слюноотделения;
  • общее состояние организма;
  • экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными. Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот.

Предрасположенность к кариесу

Тот факт, что микробы есть у всех людей, а зубы портятся только у некоторых, всегда будоражил ученое сообщество. Оказалось, что на развитие кариозного процесса влияет индивидуальная устойчивость к нему зубных тканей и организма в целом. Кроме того, он возникает в местах на поверхности зубов, где имеются условия для задержки и скопления налета. Например, заболеванию больше подвержены зубы, которые имеют колбообразные фиссуры (складки на жевательной поверхности эмали), где легко образуется и существует микробная зубная бляшка. Тесные межзубные промежутки также наиболее подвержены кариозному процессу контактных поверхностей, так как там прекрасно скапливаются остатки пищи.

Помимо этого, предрасположенность к кариесу зависит от качества эмали зубов и формирования на ней пелликулы – тонкой органической пленки на зубной поверхности. На системном уровне степень разрушения зубов связана с типом строения лицевого скелета, челюстей и прикуса. Вдобавок на восприимчивость к появлению кариеса влияет функционирование слюнных желез и состав слюны, а также индивидуальные особенности пережевывания пищи. Кроме того, состояние наших зубов зависит от ряда неблагоприятных факторов цивилизации – высокого потребления углеводов и кулинарной обработки пищи.

Развитие кариеса, его симптомы и классификация

На развитие кариозного процесса могут повлиять несколько условий: наличие кариесогенной микрофлоры; употребление легкоусвояемых углеводов; снижение иммунитета и плохая гигиена полости рта. При приеме углеводистой пищи происходит ее ферментация микрофлорой зубного налета, в результате чего образуются органические кислоты, которые оказывают на эмаль деминерализующее ( минеральные вещества зуба растворяются) воздействие. Прогрессируя, кариозный процесс разрушает эмаль, дентин и в конечном итоге проникает в пульпу, переходя в более серьезное заболевание – пульпит, который в свою очередь перерастает в различные разновидности периодонтита.

На первом этапе развития кариозный процесс протекает практически незаметно. Но специалист может без труда определить характерные клинические признаки начальной стадии кариеса. В результате вымывания кальция из эмали и обнажения дентина изменяется цвет зуба. Он может стать меловидным, коричневым или черным. В дальнейшем, когда заболевание начинает прогрессировать, человек уже в состоянии самостоятельно обнаружить проблему, выявив следующие классические симптомы: образование полости, чувствительность зуба к сладкому, горячему и холодному, а также острая зубная боль в особо запущенных случаях.

Классификация кариеса зубов

  • Начальный кариес (стадия пятна). При начальном кариесе могут иметь место жалобы на чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как и на действие химических агентов (кислое, сладкое), зуб не реагирует. При осмотре проявляется изменением нормального цвета эмали, на ограниченном участке, и появлением матового, белого, светло-коричневого, тёмно-коричневого пятен с чёрным оттенком. Процесс начинается с потери блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба рядом с десной. Поверхностный кариес эмали I класса в стадии пятна при адекватных лечебно-профилактических мероприятиях может быть обратим.
  • Поверхностный кариес. Для поверхностного кариеса возникновение кратковременной боли от химических раздражителей (сладкое, солёное, кислое) является основной жалобой. Возможно, также появление кратковременной боли от воздействия температурных раздражителей, чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов жёсткой щёткой. При осмотре зуба обнаруживается неглубокий дефект эмали. При расположении полости на контактной поверхности зуба имеет место застревание пищи между зубами.
  • Средний кариес. При среднем кариесе жалоб может не быть, но иногда боль возникает от воздействия механических, химических, термических раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя. В зубе образуется неглубокая полость.
  • Глубокий кариес. Жалобы на кратковременные боли от механических, термических, химических раздражителей, быстро проходящих после устранения раздражителя. Глубокая кариозная полость заполненная размягчённым содержимым. Если кариозная полость расположена так, что из неё трудно удаляются и вымываются пищевые остатки, зуб может болеть более продолжительное время, пока эти раздражители не будут удалены.
Читать еще:  Кариес депульпированного зуба описание в карточке — Болезни полости рта

Кариес – самое распространенное заболевание зубов человека. Ученые прогнозируют увеличение количества заболевших с каждым годом. Уже через 100 лет практически каждый житель планеты Земля столкнется с этим заболеванием. Сейчас профилактика кариеса в стоматологической практике стоит на первом месте.

В возникновении кариеса зубов ведущая роль принадлежит микроорганизмам

Актуальность темы. Кариес уверенно занимает ведущее место среди болезней полости рта и зубов. Его предупреждение и рациональная терапия являются серьезной клинической и экономической проблемой практически во всех странах мира.

Осложнения кариеса представлены лишь двумя нозологическими формами (пульпит и периодонтит), но они очень широко распространены. На долю пульпита и периодонтита приходится 45–50% стоматологических заболеваний у людей в возрасте до 45 лет. 67–80% удалений зубов у лиц старше 50 лет производится по поводу осложнений кариеса [1, 2, 4,7, 8].

Как в этиологии кариеса, так и в возникновении его осложнений ведущая роль принадлежит микроорганизмам, в первую очередь условно-патогенным бактериям полости рта. Доминирующими видами при пульпитах и периодонтитах являются стрептококки [2, 9].

При решении вопроса об этиологической роли условно-патогенных бактерий, в том числе и в развитии осложнений кариеса, на первый план выдвигается изучение факторов патогенности этих микроорганизмов. Известно, что вирулентность реализуется через адгезию, колонизацию, подавление защитных механизмов макроорганизма и продукцию биологически активных веществ, в том числе бактериальных токсинов [3, 10]. В этой связи после идентификации условно-патогенных микроорганизмов большое значение приобретает определение степени их вирулентности.

Своевременная и полноценная бактериологическая оценка микрофлоры пораженного кариесом зуба является необходимым условием оказания эффективной помощи [5, 6, 9].

Цель и задачи исследования

Изучение особенностей микрофлоры, выделенной при таких осложнениях кариеса, как пульпит и периодонтит.

Материалы и метода

Исследования проводились на базе стоматологической поликлиники Кабардино-Балкарского государственного университета в 2014 г. Под наблюдением находились 73 больных с осложнениями кариеса. Среди этих 73 больных мужчины составляли 47,9% (35 человек), женщины — 52,1% (38 человек). По возрасту они распределялись следующим образом: до 18 лет 12 больных (16,4 %), от 18 до 30 — 37 (50,7 %), от 31 года до 50 лет — 21 (28,8 %), старше 50 лет —3 человека (4,1 %).

У 41 больных диагностирован пульпит, в 24 случаях острый; у 17 больных хронический.

У 32 больных наблюдался периодонтит, в 2 случаях острый, в 14 случае хронический и у 16 больного обострение хронического периодонтита. Характеристика обследованных больных приведена в таблице 1.

Характеристика обследованных больных

Взятие материала для бактериологического исследования проводили стерильными тонкими ватными турундами на корневых иглах. Турунду перед взятием материала увлажняли стерильным физиологическим раствором. Сразу же после взятия пробы турунду снимали пинцетом с корневой иглы и помещали в пробирку с 1 мл сахарного бульона. Не позднее чем через 2 ч пробирку доставляли в лабораторию и делали высев на питательные среды с учетом разнообразия возможных возбудителей.

Чувствительность выделенных культур к антибиотикам определяли методом диффузии в агаре с использованием метода стандартных дисков.

Результаты и их обсуждение

Всего было выделено 149 штаммов микроорганизмов, относившихся к 10 различным таксономическим группам. Преобладали грамположительные микроорганизмы (76,5%). Это находится в соответствии с большинством данных литературы. Идентификация выделенных микроорганизмов позволила отнести их к различным родам, из которых 2 относились к грамположительным, 7 — к грамотрицательным бактериям, а 1 — к дрожжеподобным грибам Candida. Среди грамположительных бактерий преобладали стафилококки, составлявшие 53% выделенных культур (рис. 1). Среди выделенных нами стафилококков S.aureus и S.epidermidis встречались с близкой частотой (39 и 40 штаммов соответственно). Стрептококки выделялись значительно реже — в 2,5% случаев. Большинство из них (68,7%) составили S.salivarius,. Культуры S.mutans обнаруживались реже. На их долю приходилось 9,4% культур стрептококков.

Обращает на себя внимание достаточно высокая высеваемость нейссерий, на долю которых пришлось 10% всех выделенных микро­организмов. Нейссерии были представлены двумя видами: N.mucosa и N.sicca. Последние выделялись в 4 раза чаще.

На грамотрицательные бактерии приходилось лишь 23,5% выделенных культур. Помимо нейссерий, микроорганизмы были представлены клебсиеллами, энтеробактерами, протеями, бранхомеллами и псевдомонадами. Последние составили 3,4% выделенных культур. 3 выделенных штамма принадлежали к грибам рода Candida.

Рис. 1. Распределение микроорганизмов при осложнениях кариеса

С целью обоснования рационального применения антибиотиков при осложнениях кариеса на территории Кабардино-Балкарии мы провели определения чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам. Использовано 18 препаратов антибиотиков, относящихся по химической структуре к 10 различным группам. Изученные штаммы микроорганизмов характеризовались различной степенью чувствительности к антибиотикам. Устойчивые к антибиотикам культуры составляли от 13,4% (к стрептомицину) до 82,6% (к пенициллину). Наиболее активными в отношении наших культур были аминогликозиды, тетрациклины, рифампицин, левомицетин, наименее активными — пенициллины, полимиксин, карбенициллин.

Штаммы, выделенные при разных клинических формах по чувствительности к антибиотикам, практически не различалась. Однако необходимо отметить, что культуры, изолированные от больных с хроническим пульпитом, оказались более устойчивыми к ряду антибиотиков (таких как макролиды, беталактамные антибиотики), чем выделенные при остром пульпите.

При периодонтите получены противоположные результаты. Штаммы, выделенные при обострении хронического периодонтита, были более устойчивыми к ряду антибиотиков (это оксациллин, цефалексин, доксициклин, гентамицин), чем штаммы, изолированные при хроническом процессе.

Читать еще:  Стадии кариеса — Симптомы и проявления кариеса

Между отдельными систематическими группами изученных микроорганизмов отмечены определенные родовые различия в чувствительности к антибиотикам. Так, штаммы стафилококков характеризовались высокой устойчивостью к пенициллину, ампициллину, карбенициллину. При этом культуры S.aureus обладали более высокой резистентностью к этим препаратам, чем штаммы S.epidermidis. В то же время штаммы S.epidermidis оказались достоверно более резистентными к макролидам по сравнению с культурами S.aureus. Отмеченные различия обусловлены культурами, выделенными при периодонтитах. У стафилококков, выделенных при пульпитах, различий практически не обнаружено.

Чувствительность к антибиотикам стрептококков и нейссерий по сравнению со стафилококками была значительно выше. Стрептококки были наиболее устойчивыми к полимиксину. Грамотрицательные бактерии характеризовались более высокой устойчивостью к антибиотикам, чем грамположительные.

К множественно устойчивым штаммам мы отнесли культуры, устойчивые не менее чем к 6 из 10 групп использованных антибиотиков. Согласно этому критерию множественной устойчивостью обладали 30,9% исследованных штаммов. У представителей отдельных таксономических групп микроорганизмов доля множественно устойчивых штаммов колебалась в широких пределах — от 6,2% у стрептококков до 100,0% у псевдомонад. Грамотрицательные бактерии достоверно чаще обладали этим свойством по сравнению с грамположительными (94,4% против 20,3%).

1. Из 149 штаммов микроорганизмов, выделенных при осложнениях кариеса, 85,9% составили грамположительные бактерии, среди которых преобладали стафилококки (53%). Существенных различий в видовом составе микрофлоры при пульпитах, периодонтитах и различных формах их течения не отмечено.

2. Полученные результаты показывают, что обнаружение грамотрицательных бактерий является неблагоприятным прогностическим признаком при кариозном поражении.

Рецензенты:

Булгакова А.И., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой пропедевтики и физиотерапии стоматологических заболеваний ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Уфа;

Хараева З.Ф., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой микробиологии, вирусологии и иммунологии ФГБОУ ВПО «Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова», г. Нальчик.

ИСПОЛЬЗОВАТЬ ЗУБНЫЕ ПАСТЫ

!+с растительными добавками

?ЭКЗОГЕННЫМ МЕТОДОМ ФТОРИДПРОФИЛАКТИКИ КАРИЕСА ЯВЛЯЕТСЯ

!фторирование питьевой воды

!+покрытие зубов фторидсодержащим лаком

!прием таблеток фторида натрия

?ЭНДОГЕННЫМ МЕТОДОМ ФТОРИДПРОФИЛАКТИКИ КАРИЕСА ЯВЛЯЕТСЯ

!покрытие зубов фторидсодержащим лаком

!+прием таблеток фторида натрия

! полоскания фторидсодержащими растворами

!использование фторидсодержащих зубных паст

?ТАБЛЕТКИ ФТОРИДА НАТРИЯ ДЕТЯМ РЕКОМЕНДУЮТ ПРИМЕНЯТЬ

?ОКРАШИВАНИЕ ОЧАГА ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИИ ЭМАЛИ РАСТВОРОМ МЕТИЛЕНОВОГО СИНЕГО ПРОИСХОДИТ ВСЛЕДСТВИЕ

!снижения рН зубного налета

!нарушения Са/Р соотношения эмали

!+повышения проницаемости эмали в зоне поражения

!разрушения поверхностного слоя эмали

?КАРИЕС В СТАДИИ МЕЛОВОГО ПЯТНА ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ С

!+пятнистой формой флюороза

?ПРОФИЛАКТИКОЙ МЕСТНОЙ ГИПОПЛАЗИИ ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ ЯВЛЯЕТСЯ

!+своевременное лечение кариеса временных зубов

!полноценное питание ребенка на первом году жизни

!прием фторидсодержащих таблеток

?ПРИ НЕВОЗМОЖНОСТИ НАДЕЖНОЙ ИЗОЛЯЦИИ ЗУБА ОТ СЛЮНЫ ВО ВРЕМЯ ГЕРМЕТИЗАЦИИ ФИССУР МАТЕРИАЛОМ ВЫБОРА СЛУЖИТ

!композиционный пломбировочный материал

?ПРИ ЛЕЧЕНИИ КАРИЕСА В СТАДИИ МЕЛОВОГО ПЯТНА ПЕРВЫМ ЭТАПОМ ПРИМЕНЕНИЯ РЕМИНЕРАЛИЗИРУЮЩИХ СРЕДСТВ ЯВЛЯЕТСЯ

!изоляция от слюны

!+очищение от зубного налета

!аппликация реминерализирующего средства

?В ВОЗНИКНОВЕНИИ КАРИЕСА ЗУБОВ ВЕДУЩАЯ РОЛЬ ПРИНАДЛЕЖИТ МИКРООРГАНИЗМАМ

?В ВОЗНИКНОВЕНИИ КАРИЕСА ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЕТ СВОЙСТВО МИКРООРГАНИЗМОВ

!приспосабливаться к изменяющимся условиям внешней среды

!+образовывать органические кислоты

?НАИБОЛЬШАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЭМАЛИ ОТМЕЧАЕТСЯ НА ЗУБАХ

!на контактных поверхностях

!+в пришеечной области, ямках, фиссурах

!в области бугров, режущего края

!на вестибулярной и язычной поверхностях

?РЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ – ЭТО

!разрушение структуры эмали под действием органических кислот

!+восстановление минерального состава эмали

!потеря кальция, фосфатов из подповерхностного слоя эмали

!восстановление гомеостаза в полости рта

?ПРОЦЕССЫ МИНЕРАЛИЗАЦИИ И РЕМИНЕРАЛИЗАЦИИ ЭМАЛИ ОБЕСПЕЧИВАЮТСЯ ЗА СЧЕТ ПОСТУПЛЕНИЯ ИЗ РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ

!+кальция, фосфатов, фторидов

?ОСНОВНОЙ ИСТОЧНИК ПОСТУПЛЕНИЯ ФТОРИДА В ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА – ЭТО

?КАРИЕС В СТАДИИ МЕЛОВОГО ПЯТНА ПОЯВЛЯЕТСЯ НА ЭМАЛИ В РЕЗУЛЬТАТЕ ЕЕ

?ФАКТОРОМ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОЧАГОВОЙ ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИИ ЭМАЛИ ЯВЛЯЕТСЯ

!инфекционные заболевания ребенка на первом году жизни

!+неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта

!высокое содержание фторида в питьевой воде

?ФЛЮОРОЗ ВОЗНИКАЕТ ПРИ УПОТРЕБЛЕНИИ ПИТЬЕВОЙ ВОДЫ С СОДЕРЖАНИЕМ ФТОРИДА

?ОСНОВНЫМ МЕСТНЫМ ФАКТОРОМ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ КАТАРАЛЬНОГО ГИНГИВИТА ЯВЛЯЕТСЯ

!+наличие микробного налета

!наличие эндокринной патологии

?ФАКТОР, СПОСОБСТВУЮЩИЙ РАЗВИТИЮ ЛОКАЛЬНОГО ХРОНИЧЕСКОГО ГИНГИВИТА

!употребление пищи, богатой клетчаткой

?ЗА ЕЖЕДНЕВНУЮ ЧИСТКУ ЗУБОВ У РЕБЕНКА ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА ОТВЕТСТВЕННЫ

?ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЖЕВАТЕЛЬНОЙ РЕЗИНКИ ПОСЛЕ ЕДЫ СПОСОБСТВУЕТ

!+увеличению скорости и количества выделения слюны

!удалению зубного налета с контактных поверхностей зубов

!снижению повышенной чувствительности эмали зубов

!уменьшению воспаления в тканях десны

?НАИБОЛЬШИМ КАРИЕСОГЕННЫМ ДЕЙСТВИЕМ ОБЛАДАЕТ УГЛЕВОД

?ПО РЕКОМЕНДАЦИЯМ ВОЗ СУТОЧНОЕ УПОТРЕБЛЕНИЕ САХАРА ДЕТЬМИ ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА ДОЛЖНО СОСТАВЛЯТЬ (ГРАММ)

?МЕСТНЫМ ФАКТОРОМ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ КАРИЕСА ЯВЛЯЕТСЯ

!слабощелочная реакция слюны

!+неудовлетворительная гигиена полости рта

!прием пищи, богатой клетчаткой

?ВЫСОКОУГЛЕВОДНАЯ ДИЕТА ЯВЛЯЕТСЯ ОДНИМ ИЗ ОСНОВНЫХ ФАКТОРОВ РИСКА РАЗВИТИЯ

!заболеваний слизистой оболочки полости рта

?ПОСЛЕ ПРИЕМА САХАРОВ ИХ ПОВЫШЕННАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ В ПОЛОСТИ РТА СОХРАНЯЕТСЯ В ТЕЧЕНИЕ

?В ВОЗРАСТЕ ОТ РОЖДЕНИЯ ДО 3 ЛЕТ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОСВЕЩЕНИЕ ПРОВОДЯТ С

?НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНОЙ ФОРМОЙ ПРОВЕДЕНИЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОСВЕЩЕНИЯ СРЕДИ ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА ЯВЛЯЕТСЯ

?ГИГИЕНИЧЕСКОЕ ВОСПИТАНИЕ ДЕТЕЙ МЛАДШЕГО ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНО ПРОВОДИТЬ В ФОРМЕ

?РОДИТЕЛИ ДОЛЖНЫ НАЧИНАТЬ ЧИСТИТЬ ДЕТЯМ ЗУБЫ С ВОЗРАСТА

!+прорезывания первого временного зуба

?ЗУБНАЯ ЩЕТКА ПОДЛЕЖИТ ЗАМЕНЕ В СРЕДНЕМ 1 РАЗ В

?ХРАНИТЬ ЗУБНУЮ ЩЕТКУ В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ СЛЕДУЕТ В

!стакане рабочей частью вниз

!+стакане рабочей частью вверх

?ВРЕМЯ, В ТЕЧЕНИЕ КОТОРОГО ЦЕЛЕСООБРАЗНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ ЖЕВАТЕЛЬНУЮ РЕЗИНКУ ПОСЛЕ ПРИЕМА ПИЩИ СОСТАВЛЯЕТ (МИНУТ)

?ЖЕВАТЕЛЬНУЮ РЕЗИНКУ РЕКОМЕНДУЕТСЯ ИСПОЛЬЗОВАТЬ

!перед чисткой зубов

!+после приема пищи

!после чистки зубов

?САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ФЛОССОВ РЕКОМЕНДУЕТСЯ С ВОЗРАСТА (ЛЕТ)

?СНИЖЕНИЮ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ КАРИЕСА СПОСОБСТВУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ОСОБЕННОСТИ ПИТАНИЯ

!употребление преимущественно мягкой пищи, не требующей интенсивного жевания

!+употребление сырых овощей и фруктов, твердой сухой пищи

!высокое содержание в пище сахаров

!увеличение частоты приема пищи

?С ЦЕЛЬЮ ПРОФИЛАКТИКИ ЗУБОЧЕЛЮСТНЫХ АНОМАЛИЙ НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ ИСПОЛЬЗОВАТЬ СОСКУ-ПУСТЫШКУ ДЕТЯМ СТАРШЕ

?ПЕРВЫЙ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ ОСМОТР РЕБЕНКА НЕОБХОДИМО ПРОВОДИТЬ В ВОЗРАСТЕ

?НА ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ ОСМОТР ДЕТИ И ВЗРОСЛЫЕ ДОЛЖНЫ ПРИХОДИТЬ НЕ РЕЖЕ 1 РАЗА В

?ГИГИЕНИЧЕСКОЕ ВОСПИТАНИЕ ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА ДОЛЖНО ПРОВОДИТЬСЯ В ФОРМЕ

Дата добавления: 2018-09-22 ; просмотров: 70 ;

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector