Aruchat.ru

Стрептококки во рту вызывают кариес

Кариесогенные бактерии

В ротовой полости человека обитает более 700 видов различных бактерий. Но только некоторые из них являются причиной кариеса, это так называемые кариесогенные микроорганизмы: Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces и прочие.

Бактерии скапливаются на поверхности зубов в виде плотной пленки. Они легко превращают питательные веществ в органическую кислоту. Именно кислоты разрушают нашу эмаль, вымывают кальций и фтор. Из-за потери «стройматериалов» формируется кариозная дырка.

Как действуют кариесогенные бактерии

Кариесогенные бактерии питаются углеводами, а именно углеводными микрочастичками пищи, которые остаются в ротовой полости после каждого приема пищи. Как результат – запускается процесс брожения.

В процессе брожения выделяются продукты метаболизма в виде органических кислот: молочной, муравьиной, масляной и пр.

Главные возбудители кариеса

Стрептококки

К ним относятся Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis и пр. Это кислотообразующие бактерии, для которых характерно анаэробное брожение. Основным возбудителем кариеса является Str. Mutans. Его содержание в зубном налете составляет около 90% от всего количества микроорганизмов.

Доказана прямая взаимосвязь между Стрептококк мутанс и деструкцией эмали. Чем больше этих бактерий, тем интенсивнее развивается кариозный процесс. Кроме того, ученые выяснили, что Str. mutans не относится к нормальной (природной) микрофлоре ротовой полости, возбудитель передается от человека к человеку через слюну.

кокосовое масло, обработанное особым образом, подавляет рост большинства штаммов бактерий Streptococcus. Именно они вызывают кариес.

Лактобациллы

В процессе жизнедеятельности бактерии продуцируют молочную кислоту, но сами обладают устойчивостью к ней. Количество лактобацилл в зубном налете небольшое. Однако концентрация этих микробов значительно повышается при образовании кариозной полости.

Актиномицеты

Чаще всего во рту обитают Actinomyces israelii и Actinomyces naeslundi, занимающие промежуточное положение между низшими грибами и бактериями. Считаются менее опасными, поскольку незначительно повышают кислотность на зубной поверхности. Однако такой вид, как Aktinomyces viscosus может спровоцировать развитие кариеса зубного корня.

Как нейтрализовать бактерии, вызывающие кариес

Основные способы борьбы с микрофлорой кариеса:

Механическое удаление зубных бляшек.

Это ежедневная чистка зубов в домашних условиях, а также снятие зубного камня ультразвуковым методом в кабинете стоматолога.

Ополаскивание рта антисептическими растворами.

Бактерицидными свойствами обладает раствор хлоргексидина 0,2%. При его воздействии количество вредоносных бактерий в зубном налете снижается на 80%, а в слюне – на 55%.

Применение зубных паст с содержанием фтора.

Фтор и его соли (ZnF2, CuF2) угнетают действие ферментов, то есть замедляют процесс брожения и кислотообразования во рту.

Использование препаратов, содержащих ксилит: паст, жевательных резинок.

Ксилит (ксилитол) – это сладкий спирт природного происхождения. Он подавляет рост кариесогенных бактерий, улучшая микрофлору полости рта.

Замена сахарозы другими углеводами.

Именно для сахарозы, или, проще говоря, сахара характерный активный процесс брожения. Поэтому следует ограничить употребление сладостей или заменить их, например, фруктами.

Профилактика кариеса с помощью бактерий

Оказывается, бактерии могут быть не только врагами, но и союзниками в борьбе с кариесом. К такому неожиданному выводу пришли исследователи в Японии.

На поверхности языка и слизистой оболочки ротовой полости живут микроорганизмы Streptococcus salivarius. Их главная миссия – препятствовать своим «плохим родственникам» – Str. mutans.

Кто знает, возможно, уже в скором будущем в зубные пасты начнут добавлять белок FruA для эффективной профилактики кариеса.

Кариесогенные бактерии – главные вредители наших зубов. Но далеко не единственные. Обязательно ознакомьтесь с прочими факторами риска кариеса.

Энциклопедия Стоматолога

Язвы в полости рта обычно возникают в результате нескольких причин, среди которых травма является наиболее частой. Травматические язвы могут появляться у пациентов в любом возрасте независимо.
[Читать полностью]

Было время, когда имплантация зубов была недоступным методом протезирования. В настоящее время много поменялось и этот метод стал выгоден с функциональной, эстетической и экономической. Если.
[Читать полностью]

Стоматологи не случайно взяли на вооружение нейлон-материал, применяемый общей хирургии при создании искусственных сосудов, клапанов и артерий). Нейлоновые протезы очень легки, удобны, не вызывают.
[Читать полностью]

Имплантация зубов-самый современный способ зубопротезирования. Имплантат — искусственный металлический корнень и служащий опорой для коронки. Процесс имплантации зуба происходит, как правило.
[Читать полностью]

Представители рода Neisseriae — это грамнегативные диплококки, обнаруживаемые в различных нишах полости рта, особенно, на поверхностях, которые.
[Читать полностью]

Анаэробные спириллы (роды Wolinella, Campylobacter, Selenomonas) относятся к грам-отицательным бактериям, которые активно перемещаются благодаря жгутикам.
[Читать полностью]

Род Clostridium — грампозитивные спорообразующие палочки. Некоторые виды подвижны благодаря наличию жгутиков. Биохимически активны. В норме.
[Читать полностью]

Бактероиды представляют группу коккоподобных, овоидных или полиморфных палочковидных грам-негативных бактерий, которые с 1990 года по определителю.
[Читать полностью]

Стрептококки полости рта

Поскольку количественно около половины всех резидентов полости рта — стрептококки, то их выявляют во всех пробах материала, взятого из любого участка полости рта. Тем не менее, в пробах слюны их примерно в 2 раза больше, чем в материале из бляшки или десневого желобка.

По своему действию на эритроциты и способность вызывать их Гемолиз при росте на кровяном агаре все стрептококки подразделяют на: бета-гемолитические, альфа-зеленящие и гамма-негемолитнческие.

Наиболее значительной группой стрептококков полости рта следует считать микроаэрофильные альфа-гемолитические («зеленящие») стрептококки и гамма-негемолитические стрептококки, которые включают большинство анаэробных пептострептококков. Однако, надо отметить, что от 40 до 90% штаммов, относящихся к виду S.milleri, широко распространённому в полости рта, могут быть бета-гемолитическими. Считается, что этот вид достаточно вирулентен, он часто выделяется при патологических процессах. Из альфа-зеленящих видов наиболее вирулентны S. intermedius, входящий в группу паро-донтопатогенных видов, а также отдельные штаммы S. Sanguis, способные при малейших стоматологических вмешательствах (удаление зуба, кюретаж) вызывать бактеремию и септические процессы (септический эндокардит).

Читать еще:  Если кариес молочных зубов

В связи с различиями в адгезивных способностях разные виды стрептококков преобладают в различных биотопах. Так, S. mutans и S. sanguis обладают высокой способностью прилипать к эмали зуба и доминируют в зубной бляшке. S. salivarius заселяет преимущественно спинку языка, откуда смывается слюной, составляя значительную часть микрофлоры ротовой жидкости.

Стрептококки S. mitis, S. milleri и S. sanguis обладают высокими адгезивными свойствами по отношению к эпителиальным клеткам слизистой оболочки полости рта.

Особо следует подчеркнуть высокие способности микроаэрофильных стрептококков к агрегации с другими бактериями, в частности с актиномицета- ми, фузобактериями, пропионибактериями, лактобактериями. Всё это способствует обнаружению представителей данных видов в составе ассоциаций возбудителей при различных гнойно-воспалительных процессах челюстно-лицевой области. Но особенно значительна их роль в развитии кариеса. Ведущее место в этом плане занимают два вида стрептококков, активно продуцирующие из углеводов пищи молочную и другие кислоты непосредственно на эмали и фиссу-рах зуба — S. mutans и S. sanguis.

Все отмеченные виды (или группы) стрептококков обладают сходной способностью к ферментации либо маннита, либо сорбита (или их не ферментируют) и только S. mutans ферментируют оба углевода. Все стрептококки способны в той или иной степени синтезировать леваны и декстраны из сахарозы. Однако количество продуцируемого ими левана или декстрана существенно различается у разных видов. Так, S. sanguis образует большое количество декстрана, но не леван. S. salivarius, наоборот, синтезирует большое количество левана, а его способность производить декстран очень вариабельна. S. mitis не продуцирует ни левана, ни декстрана. S. mutans продуцирует большое количество декстрана, а синтез левана у него очень вариабелен.

Кариес

Кариес зубов – это многофакторный патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, характеризующийся очаговой деминерализацией твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Кариес зубов в настоящее время является самым распространенным заболеванием. Имеются многочисленные данные о том, что в экономически развитых странах пораженность им населения достигает 95-98 %. К тому же заболеваемость кариесом во всем мире проявляет тенденцию к росту, особенно среди детского населения. Так, уже к 6-7 годам 80-90 % детей имеют кариозные зубы.

Как известно, поражение зубов у детей и подростков кариесом зависит от медико-географических и бытовых условий жизни, возраста, состояния организма, характера питания, степени ухода за полостью рта.

По данным Бармеса (1982), кариес наиболее распространен в высоких широтах и мало – в экваториальной зоне, хотя и внутри каждого региона имеются выраженные различия и исключения.

Классификация кариеса

При выделении трех степеней активности кариес зубов рассматривается как хронический патологический процесс организма, характеризующийся очаговой деминерализацией тканей зуба с образованием кариозной полости в зубе, способной на протяжении жизни ребенка обостряться, стабилизироваться, приобретать различную активность и находиться в разной степени компенсации хронического патологического процесса. Кариозная полость при этом является ведущим клиническим симптомом.

Количество кариозных зубов и кариозных полостей, их локализация, выявленные при обследовании, прирост кариозных зубов, кариозных полостей через год (прирост интенсивности) рассматриваются как симптомы кариеса, позволяющие на их основе определять степень активности патологического процесса.

I степень кариеса – это когда кариозные полости пигментированы, края их сглажены, патологический дентин суховатый, плотный при зондировании. После обработки полости дно и стенки хотя и пигментированные, но плотные, болезненные при зондировании. Пигментированная фиссура часто не поддается раскрытию. Меловые пятна отсутствуют. Гигиенический индекс низкий даже у детей, нерегулярно ухаживающих за полостью рта. Зубы чистые, блестящие.

Если у ребенка III степень кариеса, то кариозная полость будет иметь острые края, обилие мягкого и светлого дентина, стенки полости даже после обработки остаются податливыми, плохо высушиваются, а пигментированные фиссуры очень коварны – после их раскрытия обнаруживается кариозная полость, меловые пятна шероховатые, а при обработке бором просто рассыпаются. При исследовании ранее поставленных пломб часто можно обнаружить их дефекты и рецидив кариеса.

Теории развития кариеса зубов

В настоящее время существует три теории развития кариеса. Приверженцами протеолитической теории, основанной на идентификации белка в эмали зуба, являются Готлиб и Фристи. Многие другие исследователи также признают роль протеолиза в развитии кариозного процесса, особенно при кариесе корня.

Особое внимание сейчас привлекает протеолизохелатная теория развития кариеса. В ее основе лежит тот факт, что бактерии атакуют органические компоненты эмали зуба, а образующиеся в результате продукты создают с минеральными компонентами зуборастворимые хелатные соединения.

Химико-паразитарная, или ацидогенная, теория Miller в течение многих лет была наиболее популярной и остается таковой до сих пор. Доказательства деминерализации как основного механизма развития кариеса более убедительны, чем приведенные выше теории. Общеизвестно, что кариес развивается в результате действия кислоты, продуцируемой микроорганизмами при потреблении углеводов. Кислота вызывает как декальцификацию неорганической части эмали, так и дезинтеграцию органической матрицы.

Авторы делят все кариесогенные факторы на три группы.

Процесс может развиться только тогда, когда в организме наступает взаимодействие общих и местных факторов.

Таким образом, современная концепция возникновения кариеса включает:

В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение в сторону деминерализации.

Состояние пониженной резистентности зубных тканей к кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, обусловлено кариесогенной ситуацией, которая в полости рта проявляется следующими симптомами:

Незначительное количество микроорганизмов, особенно кислотообразующих стрептококков, лактобацилл, дифтероидов, стафилококков, дрожжей, и некоторых штаммов сарцин способно произвести достаточное количество кислоты для деминерализации твердых тканей зуба.

В последние годы Streptococcus mutans считается наиболее вирулентным кариеспродуцирующим микроорганизмом. Интересно, что он появляется только после прорезывания временных зубов. Подтверждено также, что Streptococcus mutans передается орально от матери к ребенку, существует определенная зависимость между количеством бактерий в полости рта матери и ребенка. Среди детей, имевших в полости рта Str. mutans, к возрасту 3 лет 52 % страдали кариесом, в то время как среди детей, лишенных этого возбудителя, только у 3 % это заболевание обнаруживалось в том же возрасте.

Читать еще:  Кариес зубов у детей комаровский

Факторы развития кариеса зубов

В нормальных условиях механическая очистка зубов ограничивает развитие бактерий. Во время разговора, жевания и чистки зубов бактерии существенно и постоянно удаляются из полости рта. Подтверждено, что нами проглатывается приблизительно 2 г бактерий. Разумеется, что бактерии сложнее удалить с труднодоступных поверхностей, например спинки языка, зубодесневых карманов и соприкасающихся поверхностей. Кариес может быть истолкован и как инфекционное заболевание. Str. mutans родители могут передавать своим детям, а дети – другим детям. Согласно этому существует взаимозависимость между количеством Str. mutans у маленьких детей и их матерей. Матери, имеющие большое количество бактерий, могут передавать их своим детям во время совместного сосания леденцов на палочке, при пользовании одной ложкой или при поцелуе в губы. Инфицирование Str. mutans может вызвать раннее и множественное поражение временных зубов, которые становятся источником инфицирования постоянных зубов, и, как следствие, кариозная инфекция может сохраняться до полного формирования зубов у взрослых.

Кислоты, изначально деминерализующие эмаль, имеют рН 5,5-5,2 и ниже и образуются в зубном налете. В настоящее время подчеркивается роль зубного налета в развитии всех стоматологических заболеваний.

Кислоты, способствующие развитию кариозного процесса, образуются при ферментации углеводов микроорганизмами. Поскольку наружная поверхность эмали гораздо более устойчива к деминерализации, чем ее внутренние слои, основная деминерализация происходит на глубине 10-15мкм.

Развитие данного процесса приводит к формированию начального подповерхностного повреждения эмали в виде белого пятна. Если процесс деминерализации не будет остановлен или не подвергнется обратному развитию (реминерализации), подповерхностное повреждение будет увеличиваться, что приведет к разрушению тонкого поверхностного слоя и формированию открытой полости.

Реминерализация начального подповерхностного повреждения эмали может происходить до тех пор, пока поверхностный слой остается интактным. Слюна, перенасыщенная кальцием и фосфатами, а также содержащая кислотные буферные системы (бикарбонатную, фосфатную), проникает в зубной налет, нейтрализует микробные кислоты и восстанавливает поврежденную эмаль. Этот процесс называется реминерализацией. Время, необходимое для реминерализации зависит от «возраста» зубного налета (при застарелом налете – дольше), вида потребляемых углеводов, а также наличия или отсутствия фторидов.

Таким образом, кариес представляется как длительный динамический процесс, включающий повторяющиеся периоды деминерализации эмали слабыми органическими кислотами микробного происхождения с последующей реминерализацией эмали слюной. На развитие кариеса влияют различные факторы.

Классификация кариеса

Кариес зубовявляется самым распространенным заболеванием человека. Анатомические и физиологические особенности, реактивные свойства и общая сопротивляемость организма в детском возрасте откладывают свой отпечаток на течение кариеса.

Кариес временных зубов в возрасте до 2 лет локализуется преимущественно на тех поверхностях зуба, которые формировались в антенатальный период (гладкие поверхности резцов верхней и нижней челюсти), особенно если он был неблагоприятным для развития плода (гипоксия различной этиологии, гипотрофия, хронические экстрагенитальные болезни матери, анемии, токсикоз беременности и др.).

После 3 лет кариесом поражаются жевательные поверхности моляров, после 4 лет – контактные поверхности временных моляров.

Лечение зубов в Солнцево осуществляется по адресу, указанному на странице Контакты.

Также, мы оказываем и другие стоматологические услуги:

Регулярные комплексные профилактические обследования имеют целью не только выявить факторы риска и обнаружить начинающиеся проблемы со здоровьем, но и разработать для каждого индивидуальный план лечения выявленных нарушений и/или их профилактики.

Кариес

Кариес зубов – это многофакторный патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, характеризующийся очаговой деминерализацией твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Кариес зубов в настоящее время является самым распространенным заболеванием. Имеются многочисленные данные о том, что в экономически развитых странах пораженность им населения достигает 95-98 %. К тому же заболеваемость кариесом во всем мире проявляет тенденцию к росту, особенно среди детского населения. Так, уже к 6-7 годам 80-90 % детей имеют кариозные зубы.

Как известно, поражение зубов у детей и подростков кариесом зависит от медико-географических и бытовых условий жизни, возраста, состояния организма, характера питания, степени ухода за полостью рта.

По данным Бармеса (1982), кариес наиболее распространен в высоких широтах и мало – в экваториальной зоне, хотя и внутри каждого региона имеются выраженные различия и исключения.

Классификация кариеса

При выделении трех степеней активности кариес зубов рассматривается как хронический патологический процесс организма, характеризующийся очаговой деминерализацией тканей зуба с образованием кариозной полости в зубе, способной на протяжении жизни ребенка обостряться, стабилизироваться, приобретать различную активность и находиться в разной степени компенсации хронического патологического процесса. Кариозная полость при этом является ведущим клиническим симптомом.

Количество кариозных зубов и кариозных полостей, их локализация, выявленные при обследовании, прирост кариозных зубов, кариозных полостей через год (прирост интенсивности) рассматриваются как симптомы кариеса, позволяющие на их основе определять степень активности патологического процесса.

I степень кариеса – это когда кариозные полости пигментированы, края их сглажены, патологический дентин суховатый, плотный при зондировании. После обработки полости дно и стенки хотя и пигментированные, но плотные, болезненные при зондировании. Пигментированная фиссура часто не поддается раскрытию. Меловые пятна отсутствуют. Гигиенический индекс низкий даже у детей, нерегулярно ухаживающих за полостью рта. Зубы чистые, блестящие.

Если у ребенка III степень кариеса, то кариозная полость будет иметь острые края, обилие мягкого и светлого дентина, стенки полости даже после обработки остаются податливыми, плохо высушиваются, а пигментированные фиссуры очень коварны – после их раскрытия обнаруживается кариозная полость, меловые пятна шероховатые, а при обработке бором просто рассыпаются. При исследовании ранее поставленных пломб часто можно обнаружить их дефекты и рецидив кариеса.

Читать еще:  Поверхностный кариес средний кариес

Теории развития кариеса зубов

В настоящее время существует три теории развития кариеса. Приверженцами протеолитической теории, основанной на идентификации белка в эмали зуба, являются Готлиб и Фристи. Многие другие исследователи также признают роль протеолиза в развитии кариозного процесса, особенно при кариесе корня.

Особое внимание сейчас привлекает протеолизохелатная теория развития кариеса. В ее основе лежит тот факт, что бактерии атакуют органические компоненты эмали зуба, а образующиеся в результате продукты создают с минеральными компонентами зуборастворимые хелатные соединения.

Химико-паразитарная, или ацидогенная, теория Miller в течение многих лет была наиболее популярной и остается таковой до сих пор. Доказательства деминерализации как основного механизма развития кариеса более убедительны, чем приведенные выше теории. Общеизвестно, что кариес развивается в результате действия кислоты, продуцируемой микроорганизмами при потреблении углеводов. Кислота вызывает как декальцификацию неорганической части эмали, так и дезинтеграцию органической матрицы.

Авторы делят все кариесогенные факторы на три группы.

Процесс может развиться только тогда, когда в организме наступает взаимодействие общих и местных факторов.

Таким образом, современная концепция возникновения кариеса включает:

В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение в сторону деминерализации.

Состояние пониженной резистентности зубных тканей к кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, обусловлено кариесогенной ситуацией, которая в полости рта проявляется следующими симптомами:

Незначительное количество микроорганизмов, особенно кислотообразующих стрептококков, лактобацилл, дифтероидов, стафилококков, дрожжей, и некоторых штаммов сарцин способно произвести достаточное количество кислоты для деминерализации твердых тканей зуба.

В последние годы Streptococcus mutans считается наиболее вирулентным кариеспродуцирующим микроорганизмом. Интересно, что он появляется только после прорезывания временных зубов. Подтверждено также, что Streptococcus mutans передается орально от матери к ребенку, существует определенная зависимость между количеством бактерий в полости рта матери и ребенка. Среди детей, имевших в полости рта Str. mutans, к возрасту 3 лет 52 % страдали кариесом, в то время как среди детей, лишенных этого возбудителя, только у 3 % это заболевание обнаруживалось в том же возрасте.

Факторы развития кариеса зубов

В нормальных условиях механическая очистка зубов ограничивает развитие бактерий. Во время разговора, жевания и чистки зубов бактерии существенно и постоянно удаляются из полости рта. Подтверждено, что нами проглатывается приблизительно 2 г бактерий. Разумеется, что бактерии сложнее удалить с труднодоступных поверхностей, например спинки языка, зубодесневых карманов и соприкасающихся поверхностей. Кариес может быть истолкован и как инфекционное заболевание. Str. mutans родители могут передавать своим детям, а дети – другим детям. Согласно этому существует взаимозависимость между количеством Str. mutans у маленьких детей и их матерей. Матери, имеющие большое количество бактерий, могут передавать их своим детям во время совместного сосания леденцов на палочке, при пользовании одной ложкой или при поцелуе в губы. Инфицирование Str. mutans может вызвать раннее и множественное поражение временных зубов, которые становятся источником инфицирования постоянных зубов, и, как следствие, кариозная инфекция может сохраняться до полного формирования зубов у взрослых.

Кислоты, изначально деминерализующие эмаль, имеют рН 5,5-5,2 и ниже и образуются в зубном налете. В настоящее время подчеркивается роль зубного налета в развитии всех стоматологических заболеваний.

Кислоты, способствующие развитию кариозного процесса, образуются при ферментации углеводов микроорганизмами. Поскольку наружная поверхность эмали гораздо более устойчива к деминерализации, чем ее внутренние слои, основная деминерализация происходит на глубине 10-15мкм.

Развитие данного процесса приводит к формированию начального подповерхностного повреждения эмали в виде белого пятна. Если процесс деминерализации не будет остановлен или не подвергнется обратному развитию (реминерализации), подповерхностное повреждение будет увеличиваться, что приведет к разрушению тонкого поверхностного слоя и формированию открытой полости.

Реминерализация начального подповерхностного повреждения эмали может происходить до тех пор, пока поверхностный слой остается интактным. Слюна, перенасыщенная кальцием и фосфатами, а также содержащая кислотные буферные системы (бикарбонатную, фосфатную), проникает в зубной налет, нейтрализует микробные кислоты и восстанавливает поврежденную эмаль. Этот процесс называется реминерализацией. Время, необходимое для реминерализации зависит от «возраста» зубного налета (при застарелом налете – дольше), вида потребляемых углеводов, а также наличия или отсутствия фторидов.

Таким образом, кариес представляется как длительный динамический процесс, включающий повторяющиеся периоды деминерализации эмали слабыми органическими кислотами микробного происхождения с последующей реминерализацией эмали слюной. На развитие кариеса влияют различные факторы.

Классификация кариеса

Кариес зубовявляется самым распространенным заболеванием человека. Анатомические и физиологические особенности, реактивные свойства и общая сопротивляемость организма в детском возрасте откладывают свой отпечаток на течение кариеса.

Кариес временных зубов в возрасте до 2 лет локализуется преимущественно на тех поверхностях зуба, которые формировались в антенатальный период (гладкие поверхности резцов верхней и нижней челюсти), особенно если он был неблагоприятным для развития плода (гипоксия различной этиологии, гипотрофия, хронические экстрагенитальные болезни матери, анемии, токсикоз беременности и др.).

После 3 лет кариесом поражаются жевательные поверхности моляров, после 4 лет – контактные поверхности временных моляров.

Лечение зубов в Солнцево осуществляется по адресу, указанному на странице Контакты.

Также, мы оказываем и другие стоматологические услуги:

Регулярные комплексные профилактические обследования имеют целью не только выявить факторы риска и обнаружить начинающиеся проблемы со здоровьем, но и разработать для каждого индивидуальный план лечения выявленных нарушений и/или их профилактики.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector