Aruchat.ru

Стоматология лечение кариеса лекция

Лекция №3 Кариес

Кариес зубов – патологический процесс, многофакторный, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит потеря твердыми тканями (эмалью, дентином и/или цементом) минеральных веществ (деминерализация) и их размягчение с последующим образованием полости.

В основе патогенеза кариеса лежит разрушение структуры ГА эмали вследствие усиления деминерализации.

В чем причина усиления деминерализации?

Первопричиной усиления деминерализации является повышение кон­центрации протонов в среде, окружающей зуб, снижение рН. Снижение рН приводит к следующим последствиям.

1. Изменяется ионный обмен в ГА эмали, в кристаллическую решетку включается большое количество Н + . Вследствие включения Н + повышается растворимость эмали, увеличивается выход прежде всего ионов кальция. Если, происходит снижение соотношения Са/Р ниже 1,33 кристаллическая решетка ГА разрушается.

2. Сдвигается равновесие в системе кристалл ГА ↔ раствор ГА (раствор ионов Са 2+ и НРО4 2- ). Произведение молярных концентраций ио­нов кальция и гидрофосфата становится ниже ПР (произведения растворимости) и не обеспечивает нуж­ной скорости минерализации эмали.

Таким образом, при снижении рН происходит снижение скорости ми­нерализации и увеличение скорости деминерализации. Говорят “идет кис­лотное растворение эмали”. Кислотное растворение при кариесе происхо­дит локально в области контакта с эмалью мягкого зубного налета.

Стадии формирования зубного налета и его кариесогенность.

1. В течение часа после очищения поверхности зуба к ней начинают прикрепляться клетки слущенного эпителия слизистой.

2. В течение последующих нескольких дней происходит утолщение зубного налета за счет включения бактерий, белков, минеральных веществ. На этой стадии зубной налет представляет опасность для эмали зуба, так как бактерии, расположенные в глубоких слоях эмали, в ходе метаболизма вырабатывают:

протеолитические ферменты, разрушающие пелликулу

в ходе анаэробного распада сахарозы, глюкозы, декстрана –

мо­лочную, пропионовую и другие органические кислоты, локально снижаю­щие рН.

3.В последующие дни происходит минерализация зубного налета вследствие отложения ГА из слюны. Формируется зубной камень. Для отвердения мягкого зубного налета необходимо около 12 дней.

Таким образом, зубной налет является причиной локального измене­ния рН вследствие продукции кислот бактериями. Кроме того, вследствие покрытия зубного налета муцином, а впоследствии – минерализации созда­ет механическое препятствие для компенсации сдвигов гомеостаза слюной: ограничивается поступление в эмаль кальция и фосфатов из слюны (они за­держиваются на поверхности зубного налета), ограничивается возможность нормализации рН буферными системами слюны.

Зубной налет и зубные камни

У человека в ротовой полости заложены причины, которые при определенных обстоятельствах могут явиться основой развития патологических процессов зубочелюстной области. К одной из та­ких причин относится зубной налет.

Зубной налет является образованием со сложным химическим составом. Считают, что основную массу сухого остатка составляют белки и сложные углеводы (мукополисахариды). На долю белков приходится, примерно, 9—12% от сухого веса налета, из них одна треть представлена белками, растворимыми в воде, и две трети— нерастворимыми.

На протяжении существования зубного налета изменяется ха­рактер белков, входящих в его состав. Об этом можно судить по аминокислотному составу гидролизата налета. Вначале в гидроли-зате преобладают глицин, глутаминовая кислота, серин, аланин, аспарагиновая кислота, лизин. В дальнейшем снижается количест­во глицина и увеличивается аланин. Позже в налете преобладают глутаминовая кислота и аланин, количество гистидина и аргинина заметно понижается.

Изменения характера белков связывают с включением в сос­тав налета микроорганизмов и слущенных клеток эпителия.

Углеводный компонент зубного налета составляет около 7% сухого веса. Основная масса представлена декстраном и полиса­харидом типа леванов, очень похожим на амилопектин. Предпо­лагают, что они образуются бактериальными клетками, включаю­щимися в налет. Количество углеводов во времени нарастает. В «старых» налетах (21 день существования) можно обнаружить появление глюкозамина.

Зубной налет содержит большое число ферментов, значи­тельная часть которых микробного происхождения. К ним отно­сятся протеазы (коллагеназа), гиалуронидаза, декстрангликози-даза, кислая и щелочная фосфатазы и другие.

Минеральный состав зубного налета значительно беднее та­кового слюны. Обнаружены такие элементы как Са, Р, Mg, Na, К, Со, Mn, Fe.

В образовании зубного налета существенное значение имеет состав слюны и физико-химические свойства этой жидкости, и, что весьма существенно, особенности поверхности зуба. Обяза­тельным условием образования зубного налета является участие микроорганизмов ротовой полости.

В развитии зубного налета принято различать четыре стадии.

Первая стадия — образование бесклеточной мягкой зубной пленки на поверхности эмали (приобретенная кутикула или пел­ликула) толщиною в 1—10 микрон. Пленка имеет гликопротеидную основу. Налет может образоваться в течение несколь­ких минут. Он создает предпосылку для задержки в ней других компонентов слюны.

Причины и механизм образования остается невыясненным. Предполагают, что может иметь место самопроизвольное (спон­танное) осаждение гликопротеинов слюны на поверхность зуба. Осаждению способствуют ионы кальция и фосфаты. Кутикула от­личается по химическому составу от муцина слюны, в ней отсутствует фукоза и сиаловые кислоты, очевидно, за счет действия бактериальной нейраминидазы.

Вторая стадия — наступает через несколько минут и сводится к адсорбции на мягкой пленке микроорганизмов и слущенных эпителиальных клеток. Происходит утолщение пелликулы за счет продолжающегося включения плохорастворимых белков и мине­ральных веществ — солей кальция и фосфорной кислоты. Тол­щина пленки достигает 100 микрон. Микроорганизмы вносят в зубной налет, различные виды ферментативной активности. Осо­бый интерес для понимания процессов развития кариеса зуба представляют гиалуронидаза и коллагеназа. Утолщение пленки создает условия для развития в нижележащих слоях анаэробных (бактериальных) процессов.

Третья стадия — продолжающаяся несколько дней, есть даль­нейшее утолщение зубного налета. Его толщина достигает 200 микрон. На этой стадии зубной налет представляет опасность для эмали зуба. Действие бактериальных ферментов приводит к об­разованию органических кислот (подкисления среды) и расщеп­лению органической основы (гликозаминогликанов и белков). Ло­кальное понижение рН способствует накоплению фосфатов каль­ция, что ведет к переходу в последнюю стадию.

Читать еще:  Вторичный и рецидивирующий кариес. Вторичный кариес или рецидив? Недостатком представленной классификации является избыточное количество степеней тяжести кариеса

Четвертая стадия -— образование зубного камня. Сущность про­цесса заключается в усиленной минерализации зубного налета. Бактериальная активность, имеющая место под камнем (термо­статные условия) и механическое давление камня на зуб способ­ствуют развитию кариесного процесса.

Лекция №1 КАРИЕС

Прогноз

Прогноз будучи и так неблагоприятным, значительно ухудша­ется при беременности, различных хирургических вмешательствах.

Кариес зуба caries dentis, латинское — гниение .

Суть болезни: патология зуба, которая проявляется:

2 деструкцией твердых тканей.

Итог: дефект в виде полостей!

История: антропологические исследования показывают наличие кариеса зубов за 3000 лет до нашей эры. В нашей стране раскопки свидетельствуют, что кариес в 9 – 17 вв. обнаруживается от 0 до 8, 2% , то есть сравнительно часто. В настоящее время статистика кариеса очень печальна.

В Российской Федерации в таких городах, как-то: Минск – Коломна -Москва кариес отмечается в 57 – 63 %, Петрозаводск – Петербург – в 93%, а в Мурманске – в 99,8% всего населения.

За рубежом есть регионы Океания, Новая Зеландия , в которых распространенность патологии достигает 100 %.

Этиология и патогенез.

Выделяют 5 теорий этио-патогенеза кариеса.

2 Физико- химическая.

Химико-паразитарная. Автор У. Миллер, 1881г.

Суть: разрушение эмали химическими веществами кислоты, щелочи и токсинами инфекционного происхождения.

Физико-химическая . Автор Д.А. Энтин, 1938 г.

Суть: разрушение эмали химическими факторами нарушение состава слюны + физические факторы.

Трофическая. Автор И.Г. Лукомский, 1955 г.

Суть: атрофия микроциркуляторного русла и нарушение трофики эмали. Результат: неполноценная эмаль и ее разрушение.

Метаболическая. Автор А.Э. Шарпенок, 1958.

Суть: недостаток аминокислот аргинина, лизина и как результат: нарушение метаболизма белков и неполноценность эмали с последующим разрушением ее. Она имеет еще одно название: белковая теория.

Системная. Автор А. И. Рыбаков.

Суть: кариес является результатом совместного действия экзогенных и эндогенных факторов, а также общих и местных нарушений метаболизма и трофики зубов.

Это современная теория этиологии и патогенеза кариеса. Она придает большое значение возрастным особенностям состояния зубочелюстной системы и действию на неё различных сочетаний эндогенных и экзогенных факторов.

Причем в каждом периоде отмечаются свои этио-патогенетические приоритеты.

Во внутриутробном периоде особую роль играет генетический фактор.

В детском и юношеском возрастах подключаются разные факторы:

– эндокринный, который находится в тесной связи с половым
созреванием;

– снижение резистентности тканей зуба вследствие уменьшения фтора,
нарушения слюноотделения, изменения среды полости рта.

В возрасте 20- .40 лет большое значение в развитии болезни имеют нарушения функции:

После 40 лет на первое место выходят такие факторы, как-то:

– снижение функции половых желез;

– уменьшение деятельности островков поджелудочной железы.

В целом все этиологические факторы можно разделить на две большие группы: экзогенные и эндогенные.

2Гиповитаминозы особенно витаминов В и Д.

3 Уменьшение минеральных солей кальция, фосфора, фтора, стронция, молибдена.

4 Увеличение легких углеводородов, которые легко подвергаются ферментизации в полости рта, особенно сахаров.

5 Увеличение легко расщепляющихся жиров.

6 Увеличение микроэлементов: селена, магния, свинца, кадмия.

7накопление кислотообразующей микрофлоры стрептококки, лактобактерии, актиномицеты в составе зубного налета.

8 снижение рН до 4,5 – 5,5, то есть увеличение кислотности, ротовой жидкости и зубного налета.

2 Состояние организма матери соматические болезни , нарушения

обмена веществ, токсикозы беременности, лекарства, которые принимала

женщина во время беременности .

3 Индивидуальные особенности развития организма:

– аксселерация и, следовательно, раннее прорезывание зубов до
полного формирования эмали;

– неполноценность эмали , как результат недостаточной её
минерализации.

В патогенезе болезни имеет место сочетание местных и общих факторов.

Местные факторы. Это система: слюнные железы – слюна – ротовая жидкость- зубной налёт – пелликула – ткани зуба – пародонт. Они предопределяют реализующий эффект.

Общие факторы : нарушение метаболизма, особенно известкового обмена, а также функции нервной, эндокринной систем , желудочно-кишечного тракта. Они предопределяют фоновый эффект.

Сила и характер воздействия этих двух групп факторов очень разнообразны. Но итог всегда одинаков: прогрессирующая деминерализация тканей зуба!

Это происходит вследствие нарушения динамического равновесия процессов минерализации и деминерализации, что приводит сначала к появлению кариозного пятна, в последующем – кариозной полости.

Процесс деминерализации начинается с усиления кислотности на поверхности зуба с одновременной выработкой местной микрофлорой разрушительных ферментов. Затем происходит:

– лизирование пелликулы кутикулы эмали;

– вымывание кальция из эмали;

– появление в ней микропространств;

– проникновение в эмаль микробов и кислот;

– усиление деминерализации и разрушение дентина.

Последовательность развития болезни следующая:

ПЕРВИЧНО – биохимические изменения;

ВТОРИЧНО – клинико-морфологические проявления кариеса!

Место действия: граница эмали и зубного налёта.

-накопление легкоферментируемых сахаров;

-снижение бактерицидной активности слюны;

-увеличение количества микрофлоры / особенно стрептококков / в зубном налете;

расщепление сахарозы ферментами стрептококков на глюкозу и фруктозу;

– синтез из глюкозы биополимера глюкон-декстрана, а из фруктозы биополимера фруктан -левана;

– расщепление обоих биополимеров кариесогенными бактериями зубного налёта и образование кислот: молочной, уксусной, пировиноградной, яблочной, масляной, пропионовой и др.

В развитии кариеса особую роль играют 3 фактора:

1 наличие зубного налета; 2 состояние кутикулы пелликулы зуба; 3 качество слюны.

ЗУБНОЙ НАЛЁТ образуется постоянно и становится патогенным, если:

– в нем скапливается много микроорганизмов и их концентрация достигает 5 х 10 8 микробов на один мг массы зубного налёта;

– происходит накопление кислот;

– тормозится диффузия агентов, нейтрализующих кислоты и ферменты.

Читать еще:  Болит зуб после лечения кариеса, сколько может болеть при надкусывании

Излюбленные места накопления зубного налёта: углубления, фиссуры, пришеечные участки.

КУТИКУЛА пелликула – это поверхностный слой эмали, образованный в результате трансформации амелобластов одонтобластов в плотную, пропитанную солями кальция и фосфора ткань. Она предохраняет эмаль от кислот.

Суть изменений кутикулы: увеличение её порозности и, следовательно, увеличение количества кислот, достигающих эмали, что приводит к усилению растворения её кристаллов.

СЛЮНА. Кариесу способствуют следующие изменения в слюне:

– увеличение в ней количества свободных аминокислот триптофана,
треонина, глютаминовой кислоты, аспарагиновой кислоты, лизина,
фенилаланина, тирозина ;

– снижение концентрации ферментов, расщепляющих углеводы, в
первую очередь сахара;

– увеличение содержания иммуноглобулина А, белков, кислых и
щелочных фосфотаз.

Решающую роль в развитии кариеса играет накопление
кислотообразующих и кислотоустойчивых штаммов стрептококка и
лактобактерий в полости рта, особенно в зоне зубного налёта и кариозных
участках. |

Они вырабатывают: гиалуронидазу, кислую фосфотазу, нейраминидазу, ДНКазу, лизоцимоподобный фермент.

Развитию кариеса также способствуют и другие микробы: 1 анаэробы, которые могут разрушать коллаген;

2 мутантный стрептококк, обладающий тропизмом к эмали и вырабатывающий труднорастворимые биополимеры полисахаридов; 3 транзиторные микроорганизмы – клебсиела, эшерихиа и т.д.

Проблеме кариеса посвящено большое количество исследований. Создано много моделей патологии. Но из них можно выделить 3 основные модели.

1 алиментарная; 2 генетическая; 3 экзо-эндокринная.

Суть: кариесогенные диеты.

Объекты: крысы, мыши, хомяки.

Виды кариесогенных диет разнообразные.

Но наиболее употребляемая в исследованиях диета содержит:

– разные добавки: растительное масло, соль, сухое печенье.
Наиболее выраженный кариозный эффект получен у молодых крыс.
Кариесу способствует снижение иммунитета, а также общие нарушения

Главное: выведение двух линий популяций: 1 кариесогенных;

2 резистентных к кариесу популяций.

Однако эти оба свойства мало устойчивы и легко исчезают под влиянием внешней среды.

ЭКЗО-ЭНДОКРИННЫЕ МОДЕЛИ. В основе их лежат экстирпация соответствующих органов и введение гормонов. С помощью этих моделей доказано:

– экстирпация или снижение функции щитовидной железы,
паращитовидной и половых желез усиливают кариес;

– введение соматотропного гормона, тиреокальцитонина уменьшают
кариес;

– снижение функции или экстирпация слюнных желез усиливают
кариес;

– введение паротита экстракт околоушной слюнной железы
уменьшает развитие кариеса.

КЛИНИКО – МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КАРИЕСА.

Классификация кариеса основана на 2 принципах:

2 распространенности процесса.

ПЕРВЫЙ ПРИНЦИП: локально- патоморфологический.

Локально- патоморфологический принцип позволяет выделить две стадии фазы заболевания:

1 раннюю стадия пятна ;

2 позднюю стадия кариозной полости .

У Серова В.В., у Молчанова В.В. и в клинической стоматологии Баженова Н.Н. различают 4 стадии развития кариеса по характеру клинико-морфологических изменений:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8757 – | 7563 – или читать все.

Лечение кариеса зубов. Лекция № 3. Лечение кариеса зубов

Лекция № 3. Лечение кариеса зубов.

Компомеры

термин «компомер», происходит от сочетания слов КОМПОзит и стеклоионоМЕР.

1) Органическая матрица – UDMA, НЕМА, метакрилатный мономер, содержащий кислотные карбоксильные группы.

2) Наполнитель – фторалюмосиликатное стекло (от 0,8 до 5 мкм) с различными добавками (стронций).

3) Каталитическая система.

Свойства компомеров:

– хорошая эстетика (большая цветовая гамма, полируемость);

– удобные рабочие характеристики (отсутствие вязкости, пластичность);

– прочность выше, чем у СИЦ;

– светоотверждаемость – 40 с;

– послойность внесения (слой – 2 мм);

– химическая адгезия с твердыми тканями зуба;

– применение собственного адгезива без этапа протравливания;

– компенсация усадки материала абсорбцией воды;

– устойчивость во влажной среде благодаря наличию гидрофильного компонента.

– по основным свойствам, таким как прочность, износостойкость и эстетика (изменение цвета и объема за счет водной абсорбции), не заменяют композиты;

– не заменяют стеклоиономерные цементы по выраженности кариесстатического эффекта (ввиду низкого содержания кислотных групп);

Показания к применению компомеров

– пломбирование всех классов кариозных полостей во временных зубах;

– пломбирование полостей III и V классов в постоянных зубах;

– пломбирование поддесневых полостей и кариеса цемента;

– пломбирование некариозных поражений;

– временное пломбирование полостей при травме зубов;

– применение в туннельной реставрации при пломбировании полостей II класса;

– пломбирование небольших полостей I-II классов в постоянных зубах;

– использование в технике открытого и закрытого «сэндвича»;

– применение в качестве фиссурных силантов;

– использование в качестве лайнерной подкладки под композиционные материалы и амальгаму.

1. Лечение кариеса зубов.

2. Лечение кариеса эмали.

3. Лечение кариеса дентина.

4. Ошибки и осложнения при лечении и диагностике кариеса.

Лечение кариеса зубовэто комплексное воздействие, включающее пломбирование, методы увеличения резистентность твердых тканей зубов за счет экзогенной стимуляции обмена веществ в них, гигиены полости рта, рационального питания и использования средств эндогенного воздействия.

Лечение кариеса должно быть комплексным, т.е. включать в себя общее и местное лечение.

Общее лечение используют при:

Ø прогрессирующем начальном кариесе;

Ø остротекущем кариесе.

Такие формы кариозного процесса наблюдаются у ослабленных детей, подростков, беременных женщин.

Общее лечение кариеса направлено на:

Ø воздействие на основную причину;

Ø устранение общих кариесогенных ситуаций в организме;

Ø поднятие иммунологических способностей организма в целом;

Ø создание высокой резистентности твердых тканей зубов к общим и местным кариесогенным факторам.

Общее лечение кариеса проводится путем назначения лекарственных средств, действующих на трофику зубных тканей и способствующих укреплению кристаллической матрицы эмали зуба.

Так как, при кариесе уменьшается содержание в тканях кальция, фосфора, железа, фтора и других микроэлементов, необходимо их ввести в организм дополнительно.

Суточная потребность в кальции составляет 1 г. Его можно вводить в организм с продуктами питания или лекарственными препаратами.

Читать еще:  Однокомпонентный лак для профилактики кариеса

Продукты, содержащие кальций:

Ø яичный желток

Ø цветная капуста

Лекарственные препараты, содержащие кальций:

1. Кальций Д3 никомед;

2. Кальций Д3 никомед форте;

4. Кальция глицерофосфат;

5. Кальция глюконат.

Является стимулятором роста и развития зубов, стимулятором кроветворения.

Суточная потребность организма 1,5-2 грамма.

Продукты питания, содержащие фосфор:

Ø мозг животных

Лекарственные препараты, содержащие фосфор:

2. Кальций глицерофосфат;

3. Гранулы кальция глицерофосфата.

Суточная потребность – 15 мг.

Железо содержится в мясе, печени, почках, ржаном хлебе, яичном желтке, яблоках, землянике.

Препараты фтора назначают при содержании фтора в воде ниже 0,8 мг/л.

Препараты фтора назначают в виде таблеток или раствора.

Дозировка рассчитывается в зависимости от возраста.

При остром течении кариеса применяют средства, повышающие общую сопротивляемость организма. С этой целью используют витамины.

При выраженном замедлении слюноотделения и повышенной вязкости слюны необходимо применять медикаментозные средства, стимулирующие слюноотделение. Это отвары лекарственных трав – девясила, мать-и-мачехи, термопсиса.

| следующая лекция ==>
Конденсируемые композиты (пакуемые) | Минерализованные зубные отложения

Дата добавления: 2014-01-20 ; Просмотров: 1617 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Лечение кариеса зубов

Лечение кариеса зубов

Кариес – процесс разрушения, гниения твердых структур зуба, эмали, дентина вследствие воздействия на них различных факторов – инфекции, вымывания минеральных солей. Если не осуществляется своевременное лечение кариеса зубов, происходит полное их разрушение с последующим образованием полости.

В стоматологической клинике «My Dentist dental clinic» лечение кариеса с полным восстановлением анатомической формы зуба проводится с помощью современного светодиодного лазера и высококачественных нанокомпозитов. Наши стоматологи, имеют большой опыт в восстановлении зубов на разной степени кариозного процесса.

Причины и механизм развития кариеса

Кариес развивается в любом возрасте и может долгое время не проявлять себя, если первичный очаг расположен в межзубном пространстве. Может поражать любые зубы, например, кариес корня чаще развивается на передних зубах.

Неблагоприятные факторы, которые могут повлиять на возникновение болезни:

  • генетическая предрасположенность;
  • неправильная гигиена рта;
  • авитаминоз;
  • плохое питание с недостаточным количеством белков и минеральных солей;
  • чрезмерное увлечение сладостями;
  • состав секрета слюнных желез: риску заболеть больше подвергаются лица с вязкой слюной.

Мягкий налет, появляющийся на зубах вследствие некачественного ухода за полостью рта, содержит патогенные микроорганизмы. Бактерии способствуют деминерализации, продуцируют органические кислоты, которые разрыхляют защитный верхний зубной слой, а также нижележащие слои.

Симптомы и стадии развития кариеса

Симптоматика заболевания бывает различна и зависит от стадии развития патологии. Различают 4 этапа кариозного процесса.

  1. Начальный – характеризуется появлением пятнышка на эмали (может быть как белого, так и черного цвета). Дискомфорт отсутствует.
  2. Поверхностный – отмечаются периодические непродолжительные болевые реакции на температурные или механические раздражители, шероховатость эмали.
  3. Средний – образуется кариозная полость.
  4. Глубокий – характеризуется увеличением полости и болью.

Если не начато своевременное лечение кариеса, это может закончиться пульпитом (воспаление пульпы), периодонтитом (воспаление периодонта) и, как следствие, потерей зуба.

Лечение и профилактика

Лечение осуществляется поэтапно. В первую очередь проводится профессиональная очистка всего зубного ряда с помощью ультразвука, абразивных средств, специальных щеток. Это позволит качественно удалить бактериальный налет. Даже если имеется только кариес корня зуба, лечение проводится в отношении всего зуба, а не только коренной его части.

Если необходимо удаление пульпы и кариозных тканей, это делают под местной анестезией, пациент совершенно не чувствует вмешательства. Обычно кариозная полость имеет маленькое, иногда едва заметное входное отверстие, но широкое дно. Это объясняется тем, что эмаль в несколько раз прочнее подлежащих тканей (дентина).

Успех лечения зависит от того, насколько тщательно стоматолог препарировал кариозную ткань. Если оставить хотя бы крохотный участок пораженного дентина и поставить пломбу, кариес очень быстро распространится на коронку, корень и другие зубные ткани. После высверливания полость обрабатывается антисептическим раствором.

Эффективным методом при лечении глубокого кариеса является использование прокладки, содержащей гидрооксид кальция. Она способствует образованию «вторичного» дентина, что укрепляет стенку зуба и дополнительно защищает его.

Лечение кариеса передних зубов включает скрупулезный подбор оттенка пломбировочного материала, соответствующего цвету зубной эмали, чтобы цвет пломбы не выделялся при улыбке.

Кариес корня, лечение которого несколько отличается от обычных терапевтических процедур при данном заболевании, может привести к потере зуба из-за непосредственной близости к десне. Поэтому перед установкой пломбы тщательно сушат рабочую поверхность. Дальнейшие действия зависят от степени и локализации поражения. На последнем этапе выполняется шлифовка и окончательная полировка для придания эмали естественного блеска.

Профилактика кариеса

Данная процедура заключается в проведении следующих мероприятий:

  • грамотная гигиена ротовой полости. По этому поводу необходимо проконсультироваться со специалистом, он подберет подходящую зубную пасту и щетку нужной жесткости;
  • сбалансированное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов;
  • профессиональная стоматологическая чистка (рекомендована дважды в год);
  • посещение стоматолога. Врач поможет дополнительно защитить зубы от кариеса методом герметизации фиссур. Фиссуры – бороздки между жевательными зубами, которые больше всего забиваются пищей, но менее всего доступны для чистки. Фиссуры заполняются герметиком, что защищает моляры от кариозного повреждения.

Специалисты нашей клиники готовы оказать вам любую стоматологическую помощь по безболезненному лечению и профилактике кариеса. Вы можете записаться на прием к стоматологу непосредственно на сайте, отправив сообщение, письмо по электронной почте или заказав обратный звонок. Наши специалисты организуют прием в любое удобное для вас время.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector