Aruchat.ru

Современные представления в развитии кариеса

Современные представления в развитии кариеса

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое при относительно со—хранившемся наружном слое. Непосредственная причина очаговой деминерализации в белом кариозном пятне заключается в воздействии органических кислот (в основном молочной), образующихся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета.

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое при относительно со—хранившемся наружном слое. Непосредственная причина очаговой деминерализации в белом кариозном пятне заключается в воздействии органических кислот (в основном молочной), образующихся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Следует отметить, что деминерализация эмали при кариесе отличается от таковой при поступлении кислоты извне. При белом кариозном пятне имеет место подповерхностная деминерализация, а при внешнем воздействии на зубы кислот происходит убыль минеральных компонентов с поверхности, что проявляется послойным растворением эмали.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обусловливает возникновение очага деминерализации. Это и состав микроорганизмов полости рта, и характер питания (наличие углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализирующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, количество фтора, поступающего в организм человека, и, наконец, экстремальные воздействия на организм — лучевые и т. д.

Однако многообразие факторов не служит основанием причислять кариес зубов к полиэтиологическим заболеваниям. В соответствии с учением о болезни его причиной считают тот фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность проявления. С учетом общепризнанных данных, что кариозный процесс — это деминерализация, причиной его возникновения следует считать кислоту, образующуюся в зубной бляшке в результате ферментации углеводов.

Процесс этот сложный, а взаимодействие ряда факторов, в том числе разнонаправленных, и обусловливает длительность течения и возможность его стабилизации. Таким образом, кариес — это процесс многофакторный, но не полиэтиологический, как считают некоторые авторы.

Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета отражается на обменных процессах в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению рН. К местным факторам относят слюну. Однако количество и качество слюны, содержание в ней неспецифических и специфических факторов защиты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего состояния организма.

Как следует из схемы 6.1, локальное изменение рН в результате взаимодействия ряда факторов объясняет локализацию кариозного процесса с учетом роли углеводов и микроорганизмов, гигиенического ухода за полостью рта, результативности пломбирования кариозных поражений. При такой трактовке кариозного процесса четко определяются пути его профилактики.

Подтверждает правильность указанных теоретических разработок тот факт, что внедрение программы профилактики в ряде стран позволило значительно снизить распространенность и интенсивность кариеса зубов.

Схематично возникновение начального кариозного поражения можно представить следующим образом. Вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы (S. mutans и др.) плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубную бляшку. Дальнейшее поступление углеводов (сахароза, фруктоза) приводит к локальному изменению рН на поверхности эмали зуба, достигая критического уровня (4,5—5,0). При длительном поддержании критического уровня водородных ионов происходит растворение апатитов наружного слоя, причем особенно интенсивно в участках наименее устойчивой эмали (линии Ретциуса, межпризменные пространства). Кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем подлежащего, обусловлены особенностями его структуры и состава (большее содержание фторапатитов, микроэлементов), а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали приводит к деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В результате этого создаются условия для проникновения микроорганизмов в образовавшиеся микродефекты. В итоге источник кислотообразования (микроорганизмы) переносится внутрь эмали. На этом этапе кариозного процесса деминерализация эмали распространяется как вдоль ее поверхности, так и вглубь, с образованием конусовидного очага поражения. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностного, более устойчивого, слоя эмали. Следует помнить, что на любом этапе развития кариеса, вплоть до образования кариозного дефекта эмали, процесс может приостановиться или приобрести длительное течение. Клинически это проявляется образованием пигментированного (коричневого или черного) пятна, не изменяющегося в течение длительного времени (годами).

Кариесрезистентность. Интенсивность поражения зубов кариесом в различных регионах нашей страны и земного шара колеблется в широких пределах. Следует отметить, что в пределах групп населения с низким и высоким уровнями интенсивности кариеса отмечаются значительные отклонения от среднего показателя. К этому можно добавить, что независимо от уровня распространенности кариеса, даже в регионах с высокой распространенностью, встречаются лица (примерно 1 % взрослых), у которых кариес не наблюдается или его интенсивность очень низкая. Тот факт, что среди проживающих в одинаковых условиях у одних лиц наблюдается множественное поражение зубов кариесом, тогда как у других его нет, дает основание для утверждения о существовании лиц, устойчивых (резистентных) и восприимчивых к кариесу.

В последние годы появился ряд сообщений по этому вопросу. В этой связи необходимо уточнить терминологию, так как употребляемые определения «резистентность зубов», «Кариесрезистентность», «кислотная резистентность» иногда принимают за синонимы, хотя смысловое значение их различно.
Это важно потому, что правильное понимание сущности кариесрезистентности позволит разработать эффективные профилактические мероприятия.

В настоящее время накопилось много фактов, обусловливающих кариесрезистентность. Известно, что в молодом возрасте зубы поражаются кариесом чаще, чем в пожилом. Это связывают с накоплением минеральных компонентов (кальций, фосфор и др.) в эмали, а процесс называют «созреванием эмали». При этом происходят уплотнение эмали и снижение вариабельности структуры »вследствие уменьшения микропористости.

Важная роль в повышении устойчивости к кариесу принадлежит фтору, который обусловливает устойчивость эмали, особенно его поверхностного слоя, к действию кислот за счет замещения гидроксильной группы или карбоната апатита из слюны и ингибирует микрофлору полости рта.

Читать еще:  Бывает ли запах от кариеса

В формировании и поддержании резистентное™ к кариесу значительная роль принадлежит ротовой жидкости. Она обладает минерализующей способностью за счет содержания в ней ионов кальция, фосфора и фтора, ферментативной активностью, за счет буферной емкости нейтрализует действие кислот и щелочей, а кроме того, благодаря присутствию неспецифических и специфических (секреторные иммуноглобулины) факторов защиты, обусловливает антимикробное действие. Из представленных данных следует, что резистентность и восприимчивость к кариесу формируются при взаимодействии многих факторов и на различных уровнях: молекулярном, тканевом, органном и системном.

Молекулярный уровень рассматривает особенности химического состава апатита эмали.

Тканевый уровень — структурные особенности: полноценность органической матрицы, расположение кристаллов и призм (соотношение ионов Са2+/Р4+), наличие дефектов строения, анатомические особенности зуба; размер и форму фиссур, промежутков между зубами и др.

Системный уровень — состояние органов и систем организма, в том числе слюнных желез, характер слюноотделения, неспецифические и специфические факторы защиты.

Если «кислотная резистентность» и «резистентность эмали» определяют устойчивость эмали к действию кислоты, то «кариесрезистентность» характеризует состояние организма и полости рта, которое обусловливает устойчивость эмали зубов к действию кариесогенных факторов, в том числе и кислот, образующихся на ее поверхности.

Кариесрезистентость определяется составом и структурой эмали, факторами защиты полости рта (специфическими и неспецифическими), количественными и качественными показателями слюны, особенностями диеты, наличием вредных привычек, свойствами зубного налета и другими факторами. Это указывает на то, что кариесрезистентность отражает состояние организма.

В работах Б. В. Недосеко предпринимаются попытки прогнозировать возникновение и течение кариозного процесса. Однако показатель КПУ или КПУ+кп, на основании которого строится прогнозирование, не отражает заболеваемость в данный момент (прирост интенсивности), а может быть результатом ранее имевшихся кариозных поражений. Кроме того, показатель удаленных зубов (У) нередко свидетельствует о заболеваниях пародонта, а не кариесе.

Таким образом, указанные показатели выявляет не резистентность зубов к кариесу, а кариесогенную ситуацию в полости рта (слюноотделение, ИГ, общее состояние), которая в значительной степени характеризует риск возникновения кариеса. Ранее говорилось, что не существует возможности точного прогнозирования возникновения кариеса. Однако на основании ряда показателей можно говорить о высоком или низком риске возникновения кариеса.

Еще более кратким, хотя и не совсем точным, показателем риска возникновения кариеса являются наличие 2 и более кариозных полостей, высокий индекс гигиены и частый прием углеводов при значительном (5—6 и более) индексе КПУ.

Теоретические причины возникновения кариеса

Все теории возникновения кариеса можно разделить на две группы – исторические и научные. Как известно, кариес зубов – проблема всего человечества, при этом она таковой являлась и в древности. И древние люди пытались объяснить зубную боль и разрушение зубов в силу уровня развития медицинской науки.

Какие теории рассматриваются в статье:

Гуморальная

Древнегреческие врачи считали, что здоровье как души и тела, так и зубов в частности зависит от четырех основных жидкостей организма – крови, лимфы, белой и черной желчи.

Витальная теория (XVII-XIX в.)

Скрытое течение кариозной болезни натолкнуло ученых на мысль о том, что зуб сам разрушается изнутри, что и легло в основу витальной теории.

Паразитарная теория

Еще до нашей эры появилось мнение, что зубную боль вызывают паразиты, однако в далекой древности люди считали, что это были черви, которые разрушали их изнутри. Существует множество античных и средневековых трактатов и журналов, в которых подробно описывали «зубных червей», а также предлагали методы их лечения. Наиболее популярные из них – использование дыма семян белены, желудочного сока свиньи, а также концентрированных кислот.

Однако в XVIII веке Левенгук сумел рассмотреть в микроскопе «мельчайших животных» в тканях мертвого («сгнившего») зуба. Хотя ученые и не смогли объяснить, каким образом паразиты разрушают зубы, однако это открытие стало предпосылкой возникновения химико-инфекционной теории.

Химико-паразитарная теория (Миллер, 1884 год)

Миллер указывал на некоторые предрасполагающие факторы, которые способствовали развитию кариеса, а именно:

  • Наследственность
  • Характер питания
  • Свойства слюны

Миллер выделял два этапа в развитии кариеса:

  • Первый этап – это деминерализация тканей зуба за счет растворения неорганических веществ эмали кислотами, до которых распадаются углеводистая пища.
  • Второй этап – разрушение органической матрицы дентина ферментами, выделяемыми бактериями.

Физико-химическая теория (Энтин, 1928 год)

Энтин предположил, что через зуб проходят осмотические токи, которые образуются из-за давления между двумя средами – крови внутри зуба (пульпа) и слюны снаружи. При неблагоприятных факторах изменяется направление движение этих токов, что приводит к снижению питания твердых тканей зуба и усилению вредного воздействия этих факторов.

Биологическая теория (Лукомский, 1948 год)

В основе возникновения и развития кариеса, согласно Лукомскому, лежит нарушение белкового и минерального обменного процесса, которое приводит к изменениям в клетках дентина (одонтобластах), которые, в свою очередь, снижает уровень минерального обмена в эмали и дентине. В результате таких нарушений уменьшается количество кальция и фосфора в твердых тканях зуба, что и приводит к появлению полостей.

Современная концепция развития кариеса

Согласно признанной стоматологической наукой теорией, кариес зубов – это инфекционно-патологическое заболевание, характеризующееся деминерализацией твердых тканей зубов с образованием полости.

Современная концепция учитывает множество причинных факторов, приводящих к возникновению кариеса. К основным факторам относятся:

  • Кариесогенные микроорганизмы зубного налета
  • Характер питания (высокое содержание углеводов в пище)
  • Наследственная предрасположенность
  • Гигиена полости рта (тщательная ежедневная чистка зубов)
  • Содержание фтора в воде

Также можно выделить и другие факторы:

  • Состав и количество слюны
  • Внешнее воздействие на организм (радиация, прием лекарственных препаратов)
  • Системные заболевания

Стоит отметить, что до конца этиология кариеса до сих пор не изучена, но модно с уверенностью сказать, что это полиэтиологическое (многофакторное) заболевание.

Современная концепция этиологии кариеса.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что прзволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. Основными этиологическими факторами являются :

Микрофлора полости рта

Характер и режим питания, содержание фтора в воде

Количество и качество слюноотделения

Общее состояние организма

Экстремальные воздействия на организм

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие роль в возникновении кариеса.

Читать еще:  Бутылочный кариес — лечение бутылочного кариеса у детей

Неполноценная диета и питьевая вода

Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба

Экстремальные воздействия на организм

Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами

Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом

Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта

Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба

Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба

Состояние пульпы зуба

Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов

Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:

Плохое состояние гигиены полости рта

Обильный зубной налет и зубной камень

Наличие множественных меловидных кариозных пятен

Патогенез

В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет.

При употреблении липкой пищи остатки ее застревают в ретенционных пунктах зубов и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налета влияют:

Анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями

Структура поверхности зуба

Пищевой рацион и интенсивность жевания

Слюна и десневая жидкость

Гигиена полости рта

Наличие пломб и протезов в полости рта

Мягкий зубной налет имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь слюны и жидких компонентов пищи. Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое вещество – зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и т.д. Последние являются продуктами сбраживания сахаров большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка. Нейтрализация этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налет, так и из него.

В зубном налете содержатся стрептококки, в частности Str.mutans, Str.sanguis, Str.salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий – аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе.

На образование бляшки влияет состав пищи, ее консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет ее образование так же, как и содержание большого количества сахаров.

Микроорганизмы зубного налета способны фиксироваться, расти на твердых тканях зуба, металле, пластмассе и продуцировать гетерополисахариды, содержащие различные углеводы – гликаны, леваны, декстраны, которым отводится не менее важная роль

Таким образом, в возникновении кариеса зубов большую роль играют как местные, так и общие факторы. Важное значение имеет состояние твердых тканей зубов, их резистентность. Взаимодействие этих факторов в той или иной степени или комбинации приводит к появлению очага деминерализации.

Средний кариес характеризуется 3 зонами, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе:

Зона распада и деминерализации

Зона прозрачного и интактного дентина

Зона заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.

В первой зоне видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль эмалево-дентинного соединения, что клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина.

Во второй зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов распада. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина. По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного дентина – зона гиперминерализации, в которой дентинные канальцы значительно сужены и постепенно переходят в слой интактного (неизмененного) дентина.

В третьей зоне соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается от нормального здорового дентина менее ориентированным расположением дентинных канальцев.

Терапевтическая стоматология. Е.В.Боровский, В.С.Иванов, Ю.М.Максимовский, Л.Н.Максимовская.

Лекарственные средства в стоматологии. Л.Н.Максимовская, П.И.Рощина.

Лечение и профилактика кариеса зубов. Л.М.Лукиных.

Фантомный курс терапевтической стоматологии. Е.А.Магид, Н.А.Мухин.

Руководство по стоматологии. И.К.Луцкая, А.С.Артюшкевич.

Патологическая физиология. Под редакцией А.И.Воложина, Г.В.Порядина.

6.5.2. Современное представление о причине возникновения кариеса зубов

6.5.2. Современное представление о причине возникновения кариеса зубов

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое и в относительно сохранившемся наружном слое. Непосредственной причиной очаговой деминерализации в белом кариозном пятне являются органические кислоты (в основном молочная), образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Следует отметить, что деминерализация эмали при кариесе отличается от деминерализации при поступлении кислоты извне. При белом пятке имеет место подповерхностная деминерализация, а при воздействии на зубы кислот происходит убыль минеральных компонентов с поверхности, что проявляется поверхностным растворением эмали.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обусловливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (наличие углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализирующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы зашиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, количество фтора, поступающего в организм человека, экстремальные воздействия на организм — лучевые, влияние окружающей среды и т. д.

Однако многообразие факторов не является основанием причислять кариес зубов к полиэтиологическим заболеваниям. В соответствии с учением о болезни ее причиной называется тот фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность проявления. С учетом общепризнанных данных, что кариозный процесс — это деминерализация, причиной ее возникновения следует считать кислоту, образующуюся в зубной бляшке в результате ферментации углеводов.

Читать еще:  Кариес на передних зубах профилактика

Процесс этот сложный, а взаимодействие ряда факторов, в том числе разнонаправленных, и обусловливает длительность течения и возможность его стабилизации, что мы и видим в клинике.

? Таким образом, кариозный процесс многофакторный, а не полиэтиологический, как считают некоторые авторы.

Схема 6.1. Патогенез кариеса зубов

Этот вопрос принципиальный и имеет важное значение на практике. Знание причины возникновения кариеса позволяет успешно решать предупреждение этого патологического процесса, что подтверждено практикой.

Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета влияет на обменные процессы в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению pH. К местным факторам относят слюну. Однако количество и качество слюны, содержание в ней неспецифических и специфических факторов защиты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего состояния организма.

Взаимодействие основных факторов представлено на схеме 6.1. Как следует из схемы, локальное изменение pH в результате воздействия ряда факторов объясняет локализацию кариозного процесса с учетом роли углеводов и микроорганизмов, важность гигиенического ухода за полостью рта, результативность пломбирования кариозных поражений при лечении кариеса. При такой трактовке кариозного процесса четко определяются пути его профилактики.

Подтверждением правильности указанных теоретических разработок является тот факт, что внедрение программы профилактики в ряде стран позволило снизить распространенность и интенсивность кариеса зубов.

Возникновение начального кариозного поражения мы представляли следующим образом. Вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы (Str. mutans и др.) плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубную бляшку. Дальнейшее поступление углеводов (сахароза, фруктоза) приводит к локальному изменению pH на поверхности эмали зуба, достигая критического уровня (4,5–5,0). При длительном поддержании критического уровня водородных ионов происходит растворение апатитов наружного слоя, причем особенно интенсивно в участках наименее устойчивой эмали (линии Ретциуса, межпризменные пространства), что приводит к проникновению кислот в подповерхностный слой эмали и его деминерализации. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем глубоких слоев, обусловлены его структурными особенностями и особенностями состава (большее содержание фторапатитов ряда микроэлементов), а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали приводит к деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В результате этого создаются условия для проникновения микроорганизмов в образовавшиеся микродефекты. В итоге источник кислотообразования (микроорганизмы) переносятся внутрь самой эмали. На этом этапе кариозного процесса деминерализация эмали распространяется как вдоль ее поверхности, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностного, более устойчивого, слоя эмали. Следует помнить, что на любом этапе развития кариеса до образования кариозного дефекта эмали кариозный процесс может приостановиться и приобрести длительное течение. Клинически это проявляется образованием пигментированного (коричневого или черного) пятна, характеризующегося длительным течением (годами).

Из этого следует, что кариозный процесс до образования полости длительнотекущий.

Кариесрезистентность. Общеизвестно, что интенсивность поражения зубов кариесом колеблется в широких пределах в различных регионах нашей страны и земного шара. Следует отметить, что в пределах групп населения с низким и высоким уровнями интенсивности кариеса отмечаются значительные отклонения от среднего показателя. К этому можно добавить, что независимо от уровня распространенности кариеса даже в регионах с высокой распространенностью встречаются лица (примерно 1 % взрослых), у которых кариес не наблюдается или его интенсивность очень низкая. Тот факт, что среди проживающих в одинаковых условиях у одних лиц наблюдается множественное поражение зубов кариесом, тогда как у других его нет, дает основание для утверждения о существовании лиц, устойчивых (резистентных) и восприимчивых к кариесу.

В последние годы появились многочисленные исследования по этому вопросу. В этой связи необходимо уточнить терминологию, так как появившиеся определения «резистентность зубов», «кариесрезистентность», «кислотная резистентность» иногда принимают как синонимы, хотя смысловое значение их различно. Это важно потому, что правильное понимание сущности кариесрезистентности позволит разработать эффективные профилактические мероприятия.

В настоящее время накопилось много фактов, обусловливающих кариесрезистентность. Известно, что в молодом возрасте зубы поражаются кариесом чаще, чем в пожилом. Это связывают с накоплением минеральных компонентов (кальций, фосфор и др.) в эмали, а процесс называют «созреванием эмали». При этом происходит уплотнение эмали и снижение вариабельности структуры вследствие уменьшения микропористости.

Важная роль в повышении устойчивости к кариесу принадлежит фтору, который создает устойчивость эмали, особенно его поверхностного слоя, к действию кислот за счет замещения фтором гидроксильной группы или карбоната апатита из слюны, ингибирует микрофлору полости рта.

В формировании и поддержании резистентности к кариесу значительная роль принадлежит ротовой жидкости. При этом следует указать на несколько механизмов: минерализующая способность за счет содержания в ней ионов кальция, фосфора, фтора, различной активности ферментов слюны и ротовой жидкости, буферной емкости, неспецифических и специфических (секреторные иммуноглобулины) факторов защиты. Из представленных данных следует, что резистентность и восприимчивость к кариесу формируются многими факторами и на различных уровнях: молекулярном, тканевом, органном и системном.

Молекулярный уровень — устойчивость или восприимчивость, обусловленная особенностями химического состава апатита эмали.

Тканевый уровень — структурные особенности: полноценность органической матрицы, расположение кристаллов и призм (соотношение ионов Са 2+ /Р 4+), наличие дефектов строения.

Органный уровень — анатомические особенности зуба, размер и форма фиссур, промежутков между зубами.

Системный уровень — состояние органов и систем организма, в том числе слюнных желез, характер слюноотделения, неспецифические и специфические факторы защиты.

Из представленных данных следует, что «кариесрезистентность» и «кислотная резистентность», «резистентность эмали» понятия разные. Если «кислотная резистентность» и «резистентность эмали» определяют устойчивость эмали к действию кислоты, то «кариесрезистентность» есть состояние организма и полости рта, которое обусловливает устойчивость эмали зубов к действию кариесогенных факторов, в том числе и кислот, образующихся на ее поверхности. Кариесогенность определяется составом и структурой эмали, факторами защиты полости рта (специфическими и неспецифическими), количественными и качественными показателями слюны, характером слюноотделения, особенностями диеты, наличием вредных привычек, свойствами зубного налета и т. д.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector