Aruchat.ru

Современные концепции лечения кариеса

Современные концепции лечения кариеса

• Полное удаление некротизированного и инфицированного дентина – определяется визуально и тактильно твердосплавным бором, на оборотах в пределах от 2000 до 10000. Как результат – бор начинает скользить по дентину при слабом нажиме. При выполнении данной процедуры у пациентов с острым течением кариозного процесса следует соблюдать особую осторожность!
• Кариес-маркер не фиксируется, не окрашивает дентин, хотя дентин зачастую имеет зонально коричневато-черную окраску. Это склеротизированный пигментированный дентин, он не инфицирован!
Фото 4-5. Состояние дентина зубов после щадящей некрэктомии кариозного распада

Цель применения кариес-маркера – чёткая маркировка некротизированного дентина, не способного к восстановлению.

Методика минимально инвазивной терапии:

1. Раскрытие кариозной полости, создание доступа к кариозному дентину.
2. Под контролем кариес-маркера, иссечение необратимо пораженного дентина. Проводится только твёрдо-сплавными борами, с водо-воздушным охлаждением.
3. Оценка состояния эмалевого края, иссечение острых краёв эмали, эмали с трещинами, эмали, фиксирующей кариес-маркер. Проводится только алмазными борами, с водо-воздушным охлаждением.
4. Контроль окклюзионных и апроксимальных контактов, область эмаль-пломба не попадает в зону контактов!
5. Реставрация дефекта стеклоиономерным цементом. В данном случае важно соблюдение методики работы с СИЦ.
Проводится кондиционирование дентина дефекта зуба, на примере GC Cavity Conditioner – 10 секунд или GC Dentin Conditioner – 20 секунд. Затем – смывка кондиционера и подсушивание (полость слегка влажная).
Замешивание СИЦ или активация капсулы. Восполнение объёма дефекта СИЦ, моделирование рельефа реставрации. Фотоактивация СИЦ в случае применения материалов двойного отверждения. После отверждения реставрации (время начала финишной обработки и полировки необходимо определять по инструкции к данному цементу) проводится коррекция окклюзионных контактов. В конце – покрытие защитным лаком, желательно светоотверждаемым, например GC Coat LC или GC G-Coat.
6. Если объём дефекта приближается к 50% объёма коронки зуба, то показано перекрытие СИЦ гелиокомпозитом – ламинирование, больше известное под названием «Сэндвич-техника» .
«Сэндвич-техника»
Фото 6. Глубокий кариес О-М 1.5 зуб
Фото 7. Глубокий кариес О-М 1.5 зуб после щадящей некрэктомии
Фото 8. Кондиционирование дефекта GC Dentin conditioner
Фото 9. Объём дентина возмещён GC Fuji 2 LC, эмалевый край и СИЦ обработаны GC G-Bond
Фото 10. Объём эмали возмещён композитом GC Gradia Direct опенками P-WT, DT

«Сэндвич-техника» – это метод восстановления дефектов твёрдых тканей зубов путём послойного заполнения дефекта пломбировочными материалами с разными физико-химическими свойствами.

Цели ее применения:
• Снять полимеризационную усадку композита и, как следствие послеоперационный отрыв реставрации, предотвратить постпломбировочную гиперэстезию и вторичный кариес,
• Придать поверхностным слоям реставрации прочностные характеристики, а внутренним -лечебно-профилактические.
В результате СИЦ действует как постоянная профилактика вторичного кариеса. Также СИЦ снижает полимеризационную усадку гелиокомпозита.
В свою очередь гелиокомпозит упрочняет поверхность реставрации, даёт возможность справиться с окклюзионной нагрузкой. Данная техника обеспечивает прекрасные эстетические показатели.

Показания к «Сэндвич-методу»

• Значительные дефекты твёрдых тканей зубов, приближающиеся к 50% объёма коронковой части (ИРОПЗ 0.5), где предполагаемая реставрация будет испытывать высокий окклюзионный стресс,
• Дефекты твёрдых тканей зубов, с выходом на окклюзионную поверхность зуба, где размер предполагаемой реставрации более 1 /2 расстояния от центральной фиссуры моляра (премоляра) до вершины бугорка зуба с кариозным дефектом,
• Пациенты, отказывающиеся от рационального, в данном случае, протезирования (вкладки -накладки).

Заключение

Концептуальный подход минимальной интервенции к проблеме кариеса не ограничивается только восстановлением дефектов. Минимальная интервенция начинается с определения причин возникновения кариеса у конкретного пациента, определения факторов риска с применением GC Saliva-Check Buffer (тесты для определения количества и качества слюны)
и Plaque Indicator Kit от GC (набор для качественной и количественной оценки зубного налета и степени его агрессивности). Предусматривается комплекс профилактических мероприятий, где ключевым аспектом является применение GC Tooth Mousse (казеин фосфопептид-аморфный кальций фосфат) для нормализации минерального баланса в полости рта и слюноотделения.
И если лечение кариозных дефектов неизбежно, минимальная интервенция предполагает сохранение максимального объёма зубной ткани и восстановление дефектов с укреплением ослабленных структур твёрдых тканей зуба и защитой их от вторичных кариозных поражений.
Это становится возможным с применением уникальной группы биоактивных материалов – стеклоио-номерных цементов.
Но этим концепция Минимальной интервенции не ограничивается. Если возникает необходимость коррекции СИЦ-реставрации, возможно ламинирование гелиокомпозитом, одномоментное или отсроченное применение «Сэндвич-метода».
Минимальная интервенция, представляет собой совершенную систему подхода к проблеме кариеса и оставляет возможным дополнение и постоянное совершенствование методик.

Современная концепция этиологии кариеса

Основываясь на исторических теориях, в настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес поли-этиологическим заболеванием.

Основными этиологическими факторами являются:

▪ микрофлора полости рта;

▪ характер и режим питания, содержание фтора в воде;

Читать еще:  Лазерная диагностика кариеса цена

▪ количество и качество слюноотделения;

▪ общее состояние организма;

▪ экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

▪ Неполноценная диета и питьевая вода;

▪ Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

▪ Экстремальные воздействия на организм;

▪ Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба.

▪ Неблагоприятный генетический код.

▪ Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;

▪ Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;

▪ Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;

▪ Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;

▪ Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполно-ценная структура тканей зуба;

▪ Состояние пульпы зуба;

▪ Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:

▪ плохое состояние гигиены полости рта;

▪ обильный зубной налёт;

▪ скученность зубов и аномалии прикуса;

▪ Устойчивость зубов к кариесу или кариесрезистентность обеспечивается:

▪ химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

▪ оптимальным химическим составом слюны и минерализующей её активности;

▪ достаточным количеством ротовой жидкости;

▪ низким уровнем проницаемости эмали зубов;

▪ хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

▪ свойствами зубного налёта;

▪ хорошей гигиеной полости рта;

▪ правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

▪ своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

▪ специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

▪ Восприимчивость зубов к кариесу или кариесвосприимчивости способствуют:

▪ неполноценное созревание эмали;

▪ диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избыток углеводов;

▪ вода с недостаточным количеством фтора;

▪ состав ротовой жидкости, её концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;

▪ биохимический состав твёрдых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решётки замедляет течение кариеса и наоборот;

▪ состояние сосудисто-нервного пучка;

▪ функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;

▪ неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Патогенез

В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении липкой пищи остатки её затвердевают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению.

На образование зубного налёта влияют:

▪ анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями;

▪ структура поверхности зуба;

▪ пищевой рацион и интенсивность жевания;

▪ слюна и десневая жидкость;

▪ гигиена полости рта;

▪ наличие пломб и протезов в полости рта;

Мягкий зубной налёт имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны жидких компонентов пищи. Это мягкое аморфное вещество, плотно прилегающее к поверхности зуба. Накопление в налёте конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое вещество – зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно, но и то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и др. Последние являются продуктами брожения сахаров большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка. Нейтрализации этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налёт, так и из него.

В зубном налёте содержатся стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий – аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе. Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за несколько минут. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосаливации, ксеростомии, во время сна. А активность процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов. Установлено, что в период потребления избытка сахаров количество налёта значительно увеличивается.

На образование бляшки влияет состав пищи, её консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет её образование так же, как и содержание большого количества сахаров. Доказано, что зубная бляшка быстрее образуется во время сна, чем во время приёма пищи, так как слюноотделение и механическое воздействие способствуют замедлению образования зубной бляшки.

Читать еще:  Болит зуб при накусывании после пломбирования и лечения кариеса — Если болит зуб — Блог

Микроорганизмы зубного налёта способны фиксироваться, расти на твёрдых тканях зуба, металле, пластмассе, продуцировать гетерополисахариды, содержащие различные углеводы – гликаны, леваны, декстраны, которым отводится не менее важная роль:

▪ Гликаны обеспечивают адгезию (прилипание) бактерий друг с другом и поверхностью зуба, что ведёт к росту и утолщению зубного налёта.

▪ Леваны являются источниками энергии и огромного количества органических кислот, обладают высокой адгезивностью.

▪ Декстраны также являются продуцентами огромного количества органических кислот, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба за счёт хорошей адгезии.

У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности зуба. Высокая ферментативная активность микроорганизмов расценивается как кариесвосприимчивость.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 10251 – | 7940 – или читать все.

Стоматологический портал Стоманет.ру

Новости стоматологии, отчеты об исследованиях, маркетинг для стоматологов.

Наши каналы. Подписывайтесь!

Обзор современных концепций лечения кариеса: цели и подходы к удалению поражённой ткани

Международная группа практиков и исследователей International Caries Consensus Collaboration выработала ряд рекомендаций, касающихся лечения кариеса и основанных на современном понимании этого заболевания и его патогенеза. Один из лидеров этой группы, Фальк Швендик (Falk Schwendicke, PhD, DMD, DDS, MDPH), суммировал наблюдения и рекомендации в материале, опубликованном в свежем номере Journal of Esthetic and Restorative Dentistry.

В группу International Caries Consensus Collaboration входит 21 эксперт из 12 стран. Это кариесологи, практикующие стоматологи, специалисты по биоматериалам, клиническим испытаниям и т. п.

Ранее, кариес считался заразной болезнью, а методом лечения избиралось удаление вызывающих его микроорганизмов и поражённых тканей, в основном – загрязнённого бактериями и деминерализованного дентина. Но сегодня, понимание кариеса вышло на несколько иной уровень и, как следствие, его успешное лечение более не подразумевает «высверливание» всего поражённого кариесом дентина из полости. Более того, ряд исследований показал, что полностью очистить полости от бактерий просто невозможно.

Д-р Швендик считает, что существует только одна серьёзная причина удалять кариозный дентин: делать это стоит тогда, когда в дальнейшем планируется реставрация зуба, рассчитанная на длительный срок службы. То есть при принятии решения о степени «зачистки» поражённого кариесом зуба следует ориентироваться на реальный результат и практическую ценность лечения, а не на его мнимую полноту.

Согласно относительно свежей «гипотезе экосистемы налёта» (ecologic plaque hypothesis), развитие кариеса обусловлено доминированием в биоплёнке бактерий, производящих кислоту. Соответственно, новые концепции лечения кариеса ставят своей целью получение контроля над составом биоплёнок и уравновешивание процессов приобретения и потери минералов твёрдыми тканями зуба. При этом, инвазивные методы не исключаются, но сводятся к необходимому минимуму.

Так, в случае, если кариозное поражение не привело к появлению полости, лечение может заключаться в снижении объёма углеводов в диете пациента, механической или химической обработке, призванной удалить неактивный слой биоплёнки и реминерализации с применением фтора. В качестве дополнительной меры можно удалить несколько микрометров ткани и покрыть эмаль композитом или герметиком.

Кариозные полости всё ещё требуют более инвазивных методов лечения, однако о полной очистке от бактерий перед реставрацией речь уже не идёт, так как по завершении лечения оставшиеся в полости бактерии будут лишены питания. Деминерализованный дентин, в свою очередь, может быть реминерализован.

Группа International Caries Consensus Collaboration пришла к выводу, что удаление кариозной ткани перед реставрацией может быть необходимо по двум причинам:

  • чтобы создать площадь, достаточную для прочной связки реставрации и зуба;
  • чтобы обеспечить защиту реставрации от возможных повреждений, связанных с жеванием.

Цели удаления и типы поражённой кариесом ткани

Группа определила 4 цели, которые могут преследовать стоматологи при удалении поражённой кариесом ткани.

  1. Сохранение здорового дентина или эмали, которые можно реминерализовать.
  2. Герметичная закупорка остатков кариозной ткани под реставрацией, здесь удаление позволяет создать периферийную площадь, с которой свяжется реставрация.
  3. Сохранение витальности пульпы путем предотвращения доступа к ней бактерий и сохранения максимально возможного объёма оставшегося дентина.
  4. Увеличение срока службы реставрации с помощью создания достаточной для надёжного бондинга площади.

По мнению д-ра Швендика, защита пульпы – самая главная цель, так как её достижение позволит пациенту сохранить зуб в долгосрочной перспективе и избежать эндодонтического лечения, связанного как с болевыми ощущениями, так и с заметными расходами.

Группа International Caries Consensus Collaboration также выделяет два подхода к удалению поражённой кариесом ткани и приводит рекомендации по их применению.

  • Неглубокое поражение: выборочное удаление ткани до плотного дентина, который сохраняется в центре, тогда как твёрдый дентин остаётся на периферии. Такой подход позволит сделать хорошую реставрацию, которая долго прослужит, а также сохранить реминерализуемую ткань.
  • Глубокое поражение: выборочное удаление мягкого дентина с сохранением мягкой кариозной ткани над пульпой в целях её защиты и обеспечения герметичности под реставрацией.
Читать еще:  Как убрать кариес на зубах у детей

Также рассматривается комбинирование различных стратегий, но в этом вопросе группа всё ещё не пришла к единому мнению. Невыборочное удаление твёрдого дентина, само собой, считается чрезмерным и не рекомендуется.

Повесьте в своей клинике стоматологический плакат «Анатомия зуба» или «Как устроен зуб», и объяснять действие кариеса пациентам станет заметно легче:

Нажмите на фото, чтобы перейти в магазин, узнать о плакатах больше и оформить заказ. По России доставка бесплатная, оплату принимаем как от юр. лиц («безнал» по договору), так и от частных лиц (банковские карты, электронные деньги).

Современная концепция этиологии и патогенеза начальной стадии кариеса зубов. Основные направления первичной профилактики кариеса

Современная концепция этиологии и патогенеза начальной стадии кариеса зубов

Относительное значение тех или иных факторов и механизмов развития кариозного процесса не всегда однозначно оценивается разными стоматологическими школами: современная общепризнанная теория этиологии кариеса считает процесс многофакторным, что отражается в графическом символе теории (Кейс, 1962; Кениг, 1971; рис. 5.2). Сегодня все согласны в том, что кариес является инфекционным процессом, который инициируется специфической микрофлорой зубного налета, ферментирующей в течение достаточно долгого времени пищевые углеводные компоненты налета с образованием кислот в условиях низкой кариесрезистентности хозяина.

1) Са10(РО4)6(ОН)2 + 2Н3+0 Са10(Н3О)2(РО4)6(ОН)2;
2) Са10(РО4)6 + 8Н+ -> 10Са2+ + 6НР042+ + 2Н20.

Важно подчеркнуть то, что процесс деминерализации, описываемый уравнением (1), является естественным и обратимым. Считают, что преобладание одного из процессов – растворения апатитов или преципитации кальция обратно в апатит зависит от двух основных факторов:
от кислотности и от концентрации ионов кальция в среде, окружающей зуб (рис. 5.3).

Схема, представленная на рисунке 5.4, раскрывает тонкие механизмы формирования кариесогенной ситуации, указывает на многочисленные факторы риска, которые, по существу, и являются объектами профилактики кариеса.

Основные направления первичной профилактики кариеса

В соответствии с современной концепцией этиологии и патогенеза кариеса сложилась стратегия первичной профилактики кариеса зубов (см. рис. 5.5). Часть факторов риска возникновения кариеса зубов (так называемых «общих») связана с более или менее объективными обстоятельствами (состояние окружающей среды, уровень соматического здоровья и т.д.), поэтому попытки воздействия на них силами пациента и стоматолога имеют ограниченный успех.

Наибольший интерес для стоматолога имеют вполне управляемые «местные» факторы риска развития кариеса, работающие в полости рта, которые абсолютно зависят от поведения пациента (его гигиенической активности, стиля питания и т.д.) и могут быть минимизированы как при участии стоматолога, так и мерами самопомощи. Опыт показывает, что приближение к цели -сохранению здоровья всех зубов — может быть достигнуто сочетанием различных, более или менее эффективных средств и методов профилактики кариеса.

Этиотропная профилактика кариеса борется с повреждающим микробным фактором: предупреждает инфицирование, ограничивает масштабы патогенной колонизации, создает неблагоприятные для кариесогенной микрофлоры условия существования, используя для этих целей физические, химические и даже биологические методы. Основным методом реализации этиотропной профилактики сегодня является санитарное просвещение населения: коррекция бытовых и диетических привычек, мотивация к гигиеническому уходу за полостью рта с правильным применением эффективных средств и т.д.

Другое направление первичной профилактики кариеса решает задачи формирования и поддержки высокого уровня кариесрезистентности «хозяина». Качество эмали во многом зависит от того, в каких условиях она формировалась до прорезывания зуба (в так называемом преэруптивном периоде) и дозревала после его прорезывания (в постэруптивном периоде), поэтому большое профилактическое значение имеет энергетическое, пластическое и минеральное обеспечение гомеостаза на системном и местном уровне. Важное место в обеспечении стабильности эмали занимают фториды, применяемые как внутрь в виде добавок, так и местно в полости рта в составе паст, гелей, лаков и т.д.

Контроль свойств ротовой жидкости — естественного защитника эмали зубов — предполагает стимуляцию слюноотделения, коррекцию ее физико-химических и биологических характеристик (содержание минералов, буферных свойств, кислотности, вязкости и т.д.). Эти задачи решают, применяя жевательные резинки, фармакологические препараты, системные и местные минеральные добавки.

Отдельную проблему представляет собой предупреждение кариеса, развивающегося в складках эмали — фиссурах и ямках. Разработаны специфические меры защиты этих зон, обеспечивающие механическую изоляцию от агрессора и дозревание эмали — герметизация и превентивное пломбирование зубов с использованием силантов.

Кариес тканей обнаженного корня — проблема, социальное значение которой возрастает по мере того, как увеличивается продолжительность жизни населения. Меры профилактики кариеса корня разрабатываются с учетом особенностей свойств тканей, подвергающихся кариозной атаке (цемент, дентин), и ограниченных возможностей самопомощи пожилых пациентов.

Каждое из названных направлений первичной профилактики кариеса имеет свои достижения и нерешенные проблемы, что придает науке и практике профилактики известную динамичность.

Практическое решение задач профилактики является далеко не простым делом — успеха можно достигнуть при условии глубокого понимания врачом и пациентом существа проблемы, осознанного выбора конкретных, адекватных мероприятий и точном соблюдении требований к их выполнению.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector