Aruchat.ru

Современная концепция этиологии кариеса

Современная концепция этиологии кариеса.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что прзволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. Основными этиологическими факторами являются :

Микрофлора полости рта

Характер и режим питания, содержание фтора в воде

Количество и качество слюноотделения

Общее состояние организма

Экстремальные воздействия на организм

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие роль в возникновении кариеса.

Неполноценная диета и питьевая вода

Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба

Экстремальные воздействия на организм

Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами

Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом

Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта

Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба

Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба

Состояние пульпы зуба

Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов

Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:

Плохое состояние гигиены полости рта

Обильный зубной налет и зубной камень

Наличие множественных меловидных кариозных пятен

Патогенез

В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет.

При употреблении липкой пищи остатки ее застревают в ретенционных пунктах зубов и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налета влияют:

Анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями

Структура поверхности зуба

Пищевой рацион и интенсивность жевания

Слюна и десневая жидкость

Гигиена полости рта

Наличие пломб и протезов в полости рта

Мягкий зубной налет имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь слюны и жидких компонентов пищи. Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое вещество – зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и т.д. Последние являются продуктами сбраживания сахаров большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка. Нейтрализация этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налет, так и из него.

В зубном налете содержатся стрептококки, в частности Str.mutans, Str.sanguis, Str.salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий – аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе.

На образование бляшки влияет состав пищи, ее консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет ее образование так же, как и содержание большого количества сахаров.

Микроорганизмы зубного налета способны фиксироваться, расти на твердых тканях зуба, металле, пластмассе и продуцировать гетерополисахариды, содержащие различные углеводы – гликаны, леваны, декстраны, которым отводится не менее важная роль

Таким образом, в возникновении кариеса зубов большую роль играют как местные, так и общие факторы. Важное значение имеет состояние твердых тканей зубов, их резистентность. Взаимодействие этих факторов в той или иной степени или комбинации приводит к появлению очага деминерализации.

Средний кариес характеризуется 3 зонами, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе:

Зона распада и деминерализации

Зона прозрачного и интактного дентина

Зона заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.

В первой зоне видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль эмалево-дентинного соединения, что клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина.

Во второй зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов распада. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина. По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного дентина – зона гиперминерализации, в которой дентинные канальцы значительно сужены и постепенно переходят в слой интактного (неизмененного) дентина.

Читать еще:  Лечение кариеса лазером — отзывы о лазерном лечении, цены

В третьей зоне соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается от нормального здорового дентина менее ориентированным расположением дентинных канальцев.

Терапевтическая стоматология. Е.В.Боровский, В.С.Иванов, Ю.М.Максимовский, Л.Н.Максимовская.

Лекарственные средства в стоматологии. Л.Н.Максимовская, П.И.Рощина.

Лечение и профилактика кариеса зубов. Л.М.Лукиных.

Фантомный курс терапевтической стоматологии. Е.А.Магид, Н.А.Мухин.

Руководство по стоматологии. И.К.Луцкая, А.С.Артюшкевич.

Патологическая физиология. Под редакцией А.И.Воложина, Г.В.Порядина.

Современная концепция этиологии кариеса

Основываясь на исторических теориях, в настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес поли-этиологическим заболеванием.

Основными этиологическими факторами являются:

▪ микрофлора полости рта;

▪ характер и режим питания, содержание фтора в воде;

▪ количество и качество слюноотделения;

▪ общее состояние организма;

▪ экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

▪ Неполноценная диета и питьевая вода;

▪ Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

▪ Экстремальные воздействия на организм;

▪ Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба.

▪ Неблагоприятный генетический код.

▪ Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;

▪ Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;

▪ Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;

▪ Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;

▪ Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполно-ценная структура тканей зуба;

▪ Состояние пульпы зуба;

▪ Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:

▪ плохое состояние гигиены полости рта;

▪ обильный зубной налёт;

▪ скученность зубов и аномалии прикуса;

▪ Устойчивость зубов к кариесу или кариесрезистентность обеспечивается:

▪ химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

▪ оптимальным химическим составом слюны и минерализующей её активности;

▪ достаточным количеством ротовой жидкости;

▪ низким уровнем проницаемости эмали зубов;

▪ хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

▪ свойствами зубного налёта;

▪ хорошей гигиеной полости рта;

▪ правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

▪ своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

▪ специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

▪ Восприимчивость зубов к кариесу или кариесвосприимчивости способствуют:

▪ неполноценное созревание эмали;

▪ диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избыток углеводов;

▪ вода с недостаточным количеством фтора;

▪ состав ротовой жидкости, её концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;

▪ биохимический состав твёрдых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решётки замедляет течение кариеса и наоборот;

▪ состояние сосудисто-нервного пучка;

▪ функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;

▪ неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Патогенез

В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении липкой пищи остатки её затвердевают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению.

На образование зубного налёта влияют:

▪ анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями;

▪ структура поверхности зуба;

▪ пищевой рацион и интенсивность жевания;

▪ слюна и десневая жидкость;

▪ гигиена полости рта;

▪ наличие пломб и протезов в полости рта;

Мягкий зубной налёт имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны жидких компонентов пищи. Это мягкое аморфное вещество, плотно прилегающее к поверхности зуба. Накопление в налёте конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое вещество – зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно, но и то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и др. Последние являются продуктами брожения сахаров большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка. Нейтрализации этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налёт, так и из него.

Читать еще:  Черное на зубах но не кариес

В зубном налёте содержатся стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий – аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе. Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за несколько минут. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосаливации, ксеростомии, во время сна. А активность процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов. Установлено, что в период потребления избытка сахаров количество налёта значительно увеличивается.

На образование бляшки влияет состав пищи, её консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет её образование так же, как и содержание большого количества сахаров. Доказано, что зубная бляшка быстрее образуется во время сна, чем во время приёма пищи, так как слюноотделение и механическое воздействие способствуют замедлению образования зубной бляшки.

Микроорганизмы зубного налёта способны фиксироваться, расти на твёрдых тканях зуба, металле, пластмассе, продуцировать гетерополисахариды, содержащие различные углеводы – гликаны, леваны, декстраны, которым отводится не менее важная роль:

▪ Гликаны обеспечивают адгезию (прилипание) бактерий друг с другом и поверхностью зуба, что ведёт к росту и утолщению зубного налёта.

▪ Леваны являются источниками энергии и огромного количества органических кислот, обладают высокой адгезивностью.

▪ Декстраны также являются продуцентами огромного количества органических кислот, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба за счёт хорошей адгезии.

У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности зуба. Высокая ферментативная активность микроорганизмов расценивается как кариесвосприимчивость.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 10251 – | 7940 – или читать все.

Современная концепция этиологии кариеса

Основываясь на исторических теориях, в настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес поли-этиологическим заболеванием.

Основными этиологическими факторами являются:

  • микрофлора полости рта;
  • характер и режим питания, содержание фтора в воде;
  • количество и качество слюноотделения;
  • общее состояние организма;
  • экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

  • Неполноценная диета и питьевая вода;
  • Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
  • Экстремальные воздействия на организм;
  • Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба.
  • Неблагоприятный генетический код.
  • Местные факторы:
  • Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;
  • Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;
  • Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;
  • Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;
  • Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполно-ценная структура тканей зуба;
  • Состояние пульпы зуба;
  • Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:

  • плохое состояние гигиены полости рта;
  • обильный зубной налёт;
  • зубной камень;
  • скученность зубов и аномалии прикуса;
  • кровоточивость дёсен.
  • Устойчивость зубов к кариесу или кариесрезистентность обеспечивается:
  • химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;
  • наличием пелликулы;
  • оптимальным химическим составом слюны и минерализующей её активности;
  • достаточным количеством ротовой жидкости;
  • низким уровнем проницаемости эмали зубов;
  • хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;
  • свойствами зубного налёта;
  • хорошей гигиеной полости рта;
  • особенностями диеты;
  • правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;
  • своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;
  • специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.
  • Восприимчивость зубов к кариесу или кариесвосприимчивости способствуют:
  • неполноценное созревание эмали;
  • диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избыток углеводов;
  • вода с недостаточным количеством фтора;
  • отсутствие пелликулы;
  • состав ротовой жидкости, её концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;
  • биохимический состав твёрдых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решётки замедляет течение кариеса и наоборот;
  • состояние сосудисто-нервного пучка;
  • функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;
  • неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.
Читать еще:  Кариес это воспалительное заболевание

Современная концепция этиологии и патогенеза начальной стадии кариеса зубов. Основные направления первичной профилактики кариеса

Современная концепция этиологии и патогенеза начальной стадии кариеса зубов

Относительное значение тех или иных факторов и механизмов развития кариозного процесса не всегда однозначно оценивается разными стоматологическими школами: современная общепризнанная теория этиологии кариеса считает процесс многофакторным, что отражается в графическом символе теории (Кейс, 1962; Кениг, 1971; рис. 5.2). Сегодня все согласны в том, что кариес является инфекционным процессом, который инициируется специфической микрофлорой зубного налета, ферментирующей в течение достаточно долгого времени пищевые углеводные компоненты налета с образованием кислот в условиях низкой кариесрезистентности хозяина.

1) Са10(РО4)6(ОН)2 + 2Н3+0 Са10(Н3О)2(РО4)6(ОН)2;
2) Са10(РО4)6 + 8Н+ -> 10Са2+ + 6НР042+ + 2Н20.

Важно подчеркнуть то, что процесс деминерализации, описываемый уравнением (1), является естественным и обратимым. Считают, что преобладание одного из процессов – растворения апатитов или преципитации кальция обратно в апатит зависит от двух основных факторов:
от кислотности и от концентрации ионов кальция в среде, окружающей зуб (рис. 5.3).

Схема, представленная на рисунке 5.4, раскрывает тонкие механизмы формирования кариесогенной ситуации, указывает на многочисленные факторы риска, которые, по существу, и являются объектами профилактики кариеса.

Основные направления первичной профилактики кариеса

В соответствии с современной концепцией этиологии и патогенеза кариеса сложилась стратегия первичной профилактики кариеса зубов (см. рис. 5.5). Часть факторов риска возникновения кариеса зубов (так называемых «общих») связана с более или менее объективными обстоятельствами (состояние окружающей среды, уровень соматического здоровья и т.д.), поэтому попытки воздействия на них силами пациента и стоматолога имеют ограниченный успех.

Наибольший интерес для стоматолога имеют вполне управляемые «местные» факторы риска развития кариеса, работающие в полости рта, которые абсолютно зависят от поведения пациента (его гигиенической активности, стиля питания и т.д.) и могут быть минимизированы как при участии стоматолога, так и мерами самопомощи. Опыт показывает, что приближение к цели -сохранению здоровья всех зубов — может быть достигнуто сочетанием различных, более или менее эффективных средств и методов профилактики кариеса.

Этиотропная профилактика кариеса борется с повреждающим микробным фактором: предупреждает инфицирование, ограничивает масштабы патогенной колонизации, создает неблагоприятные для кариесогенной микрофлоры условия существования, используя для этих целей физические, химические и даже биологические методы. Основным методом реализации этиотропной профилактики сегодня является санитарное просвещение населения: коррекция бытовых и диетических привычек, мотивация к гигиеническому уходу за полостью рта с правильным применением эффективных средств и т.д.

Другое направление первичной профилактики кариеса решает задачи формирования и поддержки высокого уровня кариесрезистентности «хозяина». Качество эмали во многом зависит от того, в каких условиях она формировалась до прорезывания зуба (в так называемом преэруптивном периоде) и дозревала после его прорезывания (в постэруптивном периоде), поэтому большое профилактическое значение имеет энергетическое, пластическое и минеральное обеспечение гомеостаза на системном и местном уровне. Важное место в обеспечении стабильности эмали занимают фториды, применяемые как внутрь в виде добавок, так и местно в полости рта в составе паст, гелей, лаков и т.д.

Контроль свойств ротовой жидкости — естественного защитника эмали зубов — предполагает стимуляцию слюноотделения, коррекцию ее физико-химических и биологических характеристик (содержание минералов, буферных свойств, кислотности, вязкости и т.д.). Эти задачи решают, применяя жевательные резинки, фармакологические препараты, системные и местные минеральные добавки.

Отдельную проблему представляет собой предупреждение кариеса, развивающегося в складках эмали — фиссурах и ямках. Разработаны специфические меры защиты этих зон, обеспечивающие механическую изоляцию от агрессора и дозревание эмали — герметизация и превентивное пломбирование зубов с использованием силантов.

Кариес тканей обнаженного корня — проблема, социальное значение которой возрастает по мере того, как увеличивается продолжительность жизни населения. Меры профилактики кариеса корня разрабатываются с учетом особенностей свойств тканей, подвергающихся кариозной атаке (цемент, дентин), и ограниченных возможностей самопомощи пожилых пациентов.

Каждое из названных направлений первичной профилактики кариеса имеет свои достижения и нерешенные проблемы, что придает науке и практике профилактики известную динамичность.

Практическое решение задач профилактики является далеко не простым делом — успеха можно достигнуть при условии глубокого понимания врачом и пациентом существа проблемы, осознанного выбора конкретных, адекватных мероприятий и точном соблюдении требований к их выполнению.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector