Aruchat.ru

Причины и механизм развития кариеса у детей и взрослых. Какие формы

Этиология и патогенез кариеса зубов

Кариес – это процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба, образование патологической кариозной полости. Заболевание классифицируется, согласно рекомендациям ВОЗ, по трем критериям – распространенности, интенсивности и приросту интенсивности, или индексу.

Причины возникновения

В истории стоматологии известно около четырехсот теорий возникновения кариеса. В числе признанных – химико-паразитарная, физико-химическая, трофическая, однако ни одна из них полностью не объясняет этиологию заболевания. Сегодня считается, что патология развивается на фоне взаимодействия цепочки внутренних и внешних факторов. Так бывает, когда в эмали процессы деминерализации преобладают над реминерализацией. Считается, что развитие кариеса напрямую связано с микрофлорой в полости рта, где обитают стрептококки.

Факторы, которые влияют на развитие кариеса

  1. Общие – неполноценное питание, дефицит фтора в питьевой воде, экстремальные влияния, соматические болезни.
  2. Местные – патогенная микрофлора в составе зубного налета, прием в пищу продуктов с преобладанием в составе рафинированных углеводов, изменение состава слюны.
  3. Нарушение резистентной способности зубных тканей. Возникает из-за неполноценной структуры, отклонений в химическом составе или наследственной предрасположенности.

Патогенез кариеса: механизм развития болезни

Стрептококки образуют колонии в полости рта – так называемые зубные бляшки. Этот процесс проходит три стадии:

  1. Образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали – пелликулы. Процесс занимает до нескольких часов. Основа пленки – гликопротеиды и другие белки в составе слюны.
  2. Сбор микроорганизмов и эпителиальных клеток на поверхности пелликулы с последующим ростом бактериальных колоний. Продолжается в течение нескольких суток.
  3. Образование зрелой зубной бляшки.

Зубная бляшка включает до 70 % микроорганизмов и имеет сетчатую структуру с полупроницаемыми свойствами. В нее легко проникают углеводы, оказывающие разрушительное воздействие на зуб.

Как происходит разрушение эмали

Во время приема углеводной пищи микрофлора зубной бляшки моментально усваивает сахариды. Это приводит к «метаболическому взрыву» и резкому увеличению кислотности. По истечении получаса кислотная среда нейтрализуется слюной, но при повторном вводе углеводов уровень pH под бляшкой снова снижается, что приводит к повреждению эмали из-за повышения ее проницаемости.

На фоне образования органических кислот на эмали усиливается деминерализация, микропространства между кристаллами эмалевых призм увеличиваются. Это способствует более интенсивному проникновению микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в микродефекты эмали. Образуется конусообразный очаг поражения, который распространяется и в глубину зуба. Спустя какое-то время поверхностный слой эмали растворяется – кариес прогрессирует и может привести к удалению молочного зуба, если не предпринять мер.

Как влияет резистентность зубов на патологические процессы

Резистентность – это способность зуба противостоять внешним воздействиям. Она зависит от множества факторов:

  • типа гидроксиапатита эмали, правильности закладки белковой матрицы, степени минерализации матрицы, взаимодействия минеральных фаз и белковой;
  • наличия в эмали дефектов, регулярности ее структуры, электрического заряда на поверхности, который препятствует или способствует адсорбции микроорганизмов;
  • рельефа эмалевой поверхности, глубины и формы фиссур, характера пелликулы;
  • типа строения черепа, челюстей, прикуса, близости расположения зубов и величины промежутков между ними и т. д.;
  • функционирования слюнных желез;
  • пищевых особенностей и соматического здоровья.

Структура эмали формируется на генетическом уровне и зависит от процессов минерализации.

Слюна

Слюна представляет собой среду, в которой зубы находятся постоянно. При благоприятных условиях в ней гармонично происходят процессы деминерализации и реминерализации. При нарушении ее состава происходит сбой. В комплексе с другими кариесогенными факторами изменение состава слюны провоцирует образование новых очагов.

Изменение состава слюны в неблагоприятную сторону происходит после приема сахара и легкоусваиваемых углеводов. Чтобы избежать этого процесса, необходимо устранить из рациона углеводы либо избавиться от зубных бляшек.

Другие патологические причины, способствующие развитию кариеса

Решающее значение для здоровья эмали имеет состояние матери во время вынашивания ребенка. При токсикозе, нарушениях углеводного обмена, заболеваниях ЖКТ и щитовидной железы, хронической гипоксии минерализация временных зубов у ребенка в утробе замедляется.

Особенно часто кариес возникает сразу после прорезывания зубов у недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармливании, а также тех, кто перенес серьезные болезни в течение первого года жизни. Твердость зубных тканей зависит от состояния пищеварительного тракта ребенка, количества фтора в питьевой воде, сопутствующих болезней во время первых лет жизни.

На растворимость эмали влияет даже состояние пульпы. Если последняя сохраняет высокую функциональную активность, эмаль останется твердой. В свою очередь, состояние пульпы ухудшается после перенесенных инфекционных заболеваний. У таких детей и взрослых кариес развивается чаще и более интенсивно, что связано со снижением иммунологической реактивности организма.

Особенности развития кариеса у детей

Кариес является самой распространенной патологией зубов, особенно в детском возрасте. Что же является одной из причин более интенсивного поражения зубов кариесом? Наряду с изменением формы и размеров зуба происходит изменение его тканей; отмечается тенденция к замедлению созревания эмали, нарушению своевременного полноценного созревания других твердых тканей.

Кариесрезистентность определяется не только состоянием тканей зуба, но и в значительной степени факторами полости рта, ротовой жидкости, состав которой в значительной мере зависит от состояния организма и отражает его многочисленные изменения.

Слюна играет важную роль в поддержании гомеостаза полости рта. Кариесустойчивость и кариес-восприимчивость в значительной степени зависят от качественных и количественных изменений слюны, характера слюноотделения, рН ротовой жидкости.

Зуб состоит из твердых тканей – эмали, дентина, цемента и полости зуба – пульпы, выполненной соединительной тканью.

Эмаль – самая твердая ткань организма, до 97 % ее составляют неорганические вещества – кристаллы гидроксиапатита, карбонапати-та, фторапатита и др. В ней также содержится около 3,8 % свободной воды и 1,2 % органических веществ.

Читать еще:  Поверхностный средний кариес фото

Основная масса зуба – это дентин, который в коронковой части покрыт эмалью, в корневой – цементом. В дентине меньше неорганических веществ и больше органических и свободной воды. Дентин состоит из основного вещества и проходящих в нем дентинных трубочек (канальцев), в которых расположены отростки одонтобластов и проникающих из пульпы окончаний нервных волокон. Пока функционирует зуб, продолжается процесс образования дентина, если пульпа жизнеспособна. Дентинные канальцы идут от внутренней поверхности дентина к эмалево-ден-тинной границе.

Дентинные трубочки образуют систему, по которой поступают питательные вещества и циркулирует дентинная жидкость. Ближе к пульпе количество трубочек наибольшее, а по мере удаления от пульпы их число уменьшается. Диаметр дентинных трубочек от 2 до 2,5 мкм.

В молочных зубах и особенно в постоянных несформированных просвет дентинных трубочек значительно шире. Особенность строения дентина надо учитывать при использовании некоторых пломбировочных материалов в детском возрасте.

Основным источником поступления веществ в эмаль является ротовая жидкость.

В решении проблемы кариеса существенное место отводится важнейшему физиологическому свойству эмали – проницаемости. Это свойство эмали зависит от особенностей ее структуры и химического состава самой твердой, высокоминерализованной ткани, не способной к регенерации. Уровень проницаемости эмали определяется рН среды. Проницаемость возрастает при кариесе уже в стадии мелового пятна, т.е. на самой ранней стадии патологического процесса (очаговой деминерализации). Ионы кальция и другие вещества способны проникать в меловое пятно эмали. На этом основана разработка патогенетической терапии начальных форм кариеса.

С помощью метода микроавтора-диографии изучали распределение 45Са на участках интактной и кариозной эмали [Волков Е.А., 1984].

Оказалось, что в неповрежденную эмаль 45Са проникал в значительно меньшем количестве, чем в эмаль белого кариозного пятна. Кариес делает эмаль более пористой и увеличивает интенсивность диффузии радиоактивного кальция во внутренние слои кариозного пятна.

Проницаемость эмали для неорганических и органических веществ различна. Кальций и фосфор медленно проникают в эмаль и никогда не преодолевают эмалево-ден-тинное соединение. Органические вещества проникают в твердые ткани зуба значительно быстрее [Леус П.А., 1970].

Проницаемость эмали зубов человека значительно ниже по сравнению с таковой у животных.

Проницаемость эмали молочных зубов и постоянных несформированных значительно выше, чем проницаемость постоянных сформированных зубов. Зубной налет повышает уровень проницаемости эмали.

Эмаль – ткань эктодермального происхождения, подвергающаяся обызвествлению. Это бесклеточная ткань, в ней отсутствуют сосуды и нервы. После того как эмаль завершает формирование и обызвествление, она лишается способности роста.

Эмаль не способна к регенерации и возникающие в ней повреждения не ликвидируются. Исчезновение белого подповерхностного кариозного пятна связано не с регенерацией эмали, а происходит под воздействием реминерализирующих растворов, когда в эмаль искусственно поступают соли кальция, фосфора, фтора и др.

Большая часть кристаллов гидроксиапатита эмали представляет собой сложные образования – эмалевые призмы, которые начинаются у эмалево-дентинного соединения и идут к поверхности эмали, многократно изгибаясь в виде спирали.

Проницаемости эмали придается очень большое значение в связи с процессами формирования и созревания твердых тканей зуба в норме, де- и реминерализации – при патологии.

Проницаемость эмали имеет отношение к созреванию зуба после прорезывания (как молочного, так и постоянного). Эмаль зуба проницаема для многих неорганических элементов (кальций, фосфор, фтор, йод и др.) и органических веществ (аминокислоты, углеводы, витамины и др.).

Слюна является источником питательных веществ для эмали. Однако интенсивность ионного обмена и минерализации эмали наиболее выражена в детском и молодом возрасте, а с возрастом снижается.

На самых ранних стадиях кариеса проницаемость эмали резко возрастает (особенно молочных зубов). Повышение проницаемости эмали – признак прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба, но благодаря этому свойству развивается обратный процесс – реминерализация, которая способствует приостановлению кариеса.

Поверхностный (наружный) слой эмали обладает особыми физическими и химическими свойствами, отличающими его от подлежащих слоев. Он более устойчив к действию кислот. По-видимому, это связано с более высоким содержанием кальция и фосфора в поверхностном слое.

Растворимость эмали. При кариесе происходит кислотное растворение эмали. Жевательная поверхность менее растворима, а в области шейки зуба эмаль более растворима [Леонтьев В.К., 1977].

В стоматологии особое значение имеет растворимость эмали в кислотах – молочной, уксусной, пиро-виноградной и др. – как агентах, участвующих в процессе деминерализации.

Взаимодействие двух процессов – растворения кристаллов гидроксиапатитов эмали и их образования – обеспечивает поддержание равновесия эмали и окружающей ее биологической жидкости.

Растворимость гидроксиапатита во многом определяется концентрацией кальция, неорганического фосфата и рН среды.

Кальций находится в свободном и связанном состоянии. Свободный или ионизированный кальций составляет около 55 % от его общего количества. 30 % кальция связано с белками и 15 % с анионами – фосфатами, цитратом и др. В слюне содержится кальция в 2 раза меньше, чем в крови.

В среднем рН слюны является нейтральной и находится в пределах 6,5-7,5. Деминерализирующий эффект эмали наблюдается при рН

Детская стоматология
Хирургическая стоматология
Эстетическая стоматология
Профилактика, гигиена

Справочник стоматолога
Анатомическая энциклопедия
Нозологическая энциклопедия
Лекарственная энциклопедия
Информация

Средний кариес

Определение кариеса

Кариес представляет собой процесс разрушения зуба на фоне деминерализации его твердых тканей, вызванной микроорганизмами. Конечным результатом этого процесса является образование полости в зубе, которая может достигать пульпы.

Причины кариеса

В современной стоматологии причины развития кариеса окончательно не установлены, несмотря на множество теорий. Однако в настоящее время доказано, что кариес развивается в результате сочетанного воздействия нескольких причинных факторов, то есть это полиэтиологическое заболевание.

Вот как выглядит перечень основных причин, которые способны привести к развитию кариеса:

  • определенный состав микрофлоры в ротовой полости;
  • приверженность к той или иной пище;
  • уровень фтора в питьевой воде;
  • характер слюноотделения;
  • состояние всего организма в целом (наследственность, общие заболевания и др.).
Читать еще:  История болезни кариес корня

Механизм развития кариеса

Углеводы, которые перевариваются микроорганизмами, обитающими в ротовой полости, метаболизируются до органических кислот. Именно эти кислоты оказывают повреждающее воздействие на эмаль зуба. Таким способом микроорганизмы проделывают себе путь для проникновения в более глубокие структуры зуба, где также оказывают свое разрушающее действие.

Классификация кариеса

Кариес — это процесс, склонный к прогрессированию, если не предприняты своевременно соответствующие меры. Поэтому стадии, которые выделяют стоматологии, являются отражением единого прогрессирующего процесса.

  • стадию пятна (ее можно диагностировать только при стоматологическом объективном обследовании);
  • поверхностный кариес (на этой стадии впервые появляются жалобы у пациента);
  • средний кариес (характеризуется наличием полости в тканях зуба);
  • глубокий кариес;
  • пульпит — как осложнение кариеса.

Симптомы среднего кариеса

На стадии среднего кариеса уже имеется кариозная полость. Поэтому человек предъявляет жалобы на появление боли в ответ на различные раздражители (вдыхание холодного воздуха, питье холодной или горячей воды, употребление кислых продуктов и т.д.). Однако после прекращения их действия жалобы быстро проходят.

Для того, чтобы оценить состояние зуба в этой ситуации, необходимо немедленно обратиться к стоматологу. Внимательный осмотр ваших зубов позволит выявить имеющуюся проблему. При этом средний кариес характеризуется наличием неглубокой полости, под которой имеется довольно толстый слой дентина (это определяется при зондировании полости).

Способы лечения кариеса

Лечение кариеса зависит от стадии, на которой было выявлено это заболевание. Диагностика кариеса на первой стадии требует проведения только реминерализирующей терапии. Во всех остальных стадиях проводится более трудоемкое лечение.

Лечение среднего кариеса складывается из нескольких этапов, которые включают в себя:

  • подготовку кариозной полости, удаление омертвевших тканей и микроорганизмов из нее;
  • пломбирование ее специальными материалами.

Перед пломбированием обязательно использование лечебной прокладки, которая должна ускорять течение репаративных процессов в зубе, оказывать губительное воздействие на патогенных микроорганизмов и не обладать раздражающим действием на ткани зуба.

Средний кариес у детей

Средний кариес у детей вызывает появление неприятных симптомов со стороны больного зуба. Появляется боль, когда ребенок кушает сладкое, соленое, несколько реже причиной боли становится холодное или горячее. При осмотре зуба выявляется повреждение эмали и дентина, при этом эмалевые края имеют острую форму. Зондирование кариозной полости, пока она не обработана, происходит безболезненно.

Лечение среднего кариеса у детей проводится по тем же принципам, что и у взрослых.

Лечение кариеса в наших клиниках

Лечение кариеса должно проводиться квалифицированными специалистами‐стоматологами на современном оборудовании с учетом последних научных разработок. В том случае можно рассчитывать на его эффективность и успешность. Именно так лечат зубы в клиниках «Персона» и «Ваш любимый стоматолог». Также очень важно, что это лечение в наших клиниках абсолютно безболезненно.

Профилактика кариеса

Общеизвестен тот факт, что заболевание легче предупредить, чем лечить. Поэтому профилактика кариеса занимает первоочередное место в сохранении здоровья ваших зубов. Она включает в себя следующие мероприятия:

  • оптимизация питания — исключают или сводят к минимуму углеводы, увеличивают количество грубых волокон в пище;
  • соблюдение правил гигиены ротовой полости;
  • посещение стоматолога один раз в полгода или чаще, если у вас появились боли и другие симптомы.

Если у вас возникла проблема или вы хотите получить консультацию по состоянию ваших зубов — обращайтесь в клиники «Персона» и «Ваш любимый стоматолог». Мы в состоянии решить и предупредить любую проблему ваших зубов.

© 2017 ООО «Созидание»

Имеются все необходимые лицензии и сертификаты. Возможны противопоказания. Необходима консультация специалиста.

Обращаем ваше внимание на то, что данный интернет-сайт носит исключительно информационный характер и ни при каких условиях не является публичной офертой. Для получения подробной информации о наличии и стоимости указанных услуг и (или) товаров, пожалуйста, обращайтесь к администраторам клиник с помощью специальной формы связи или по телефонам: +7 812 3100643; +7 812 9880030.

MED24INfO

В. И. Куцевляк, В. В. Никонов, Е. Г. Денисова, Т. А. Колесова, В. В. Кузина, Н. А. Щеблыкина, М. Г. Щеголева, Е. Г. Ярошенко, Детская терапевтическая стоматология: Учебное пособие для студентов стоматологического факультета и врачей-интернов., 2002

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ У ДЕТЕЙ

Особенности течения кариозного процесса у детей обусловлены строением твердых тканей зубов, отсутствием стабильности в строении корней зубов и пульпы.
Необходимо отметить, что клиническая картина кариеса у детей мало чем отличается от таковой у взрослых, жалобы, как

правило, типичны при поверхностном и среднем кариесе, размеры, кариозной полости, с поправкой на толщину эмали и дентина у детей, такие же, как и в постоянных зубах.
Однако у детей встречаются формы кариеса характерные только для временных зубов, требующие более подробного описания.
Наиболее часто встречается у детей циркулярный кариес.
Циркулярный кариес — это вид кариозного поражения, локализующийся в пришеечной области зуба и опоясывающий ее по периметру (рис. 8, 9). Развитие этого вида кариеса, как отмечалось выше, обусловлено более поздней минерализацией эмали в пришеечной области и часто после прорезывания зуба. Ослабленные, недоношенные, часто болеющие дети наиболее подвержены возникновению циркулярного кариеса. В патогенезе развития и формирования этой патологии немаловажную роль играют и сроки прорезывания зубов. Отмечено, что у детей с более поздним прорезыванием зубов циркулярный кариес как правило не встречается.
Кариозный процесс при циркулярном кариесе быстро распространяется в сторону пульповой камеры, однако острые пульпиты в таких зубах встречаются редко. Интересно то, что довольно часто хронический кариозный процесс в области шейки зуба вызывает обильное образование заместительного дентина, который, как известно в норме, образуется в незначительных количествах. При этом может произойти полная обтурация корневого канала.
Исходом циркулярного кариеса является, как правило, отлом в области шейки коронки временного зуба. Однако богатое образование заместительного дентина может предотвратить полный от- лом коронки зуба. Пульпа в таких зубах функционирует и корень полноценный.
Второй, частой формой кариеса у детей является плоскостной кариес (рис. 10).
Плоскостной кариес это вид кариозного процесса локализующийся, как правило в области жевательной поверхности боковых зубов и поражающий всю указанную поверхность. Причины и течение этого вида кариеса считают аналогичными циркулярному, однако не следует исключать возможность того, что в этом случае происходит присоединение этиологического фактора характерного для такого некариозного поражения твердых тканей зуба, как гипоплазия.
Особенностью течения кариеса является и скорость его развития, быстрый переход из поверхностного в средний и глубокий.

Читать еще:  Можно ли остановить кариес если он уже начинается


Рис. 8.
Клиническая картина циркулярного кариеса


Рис. 9.
Рентгенологическая картина циркулярного кариеса


Рис. 10.
Рентгенологическая картина плоскостного кариеса

Для временных зубов не характерны пигментированные пятна и пигментированный дентин, что в свою очередь свидетельствует о быстротекущей деминерализации.
При поверхностном и среднем кариесе определяются деструктивные и реактивные изменения эмали и дентина.
Эмалево-дентинное соединение обладает наименьшей стойкостью к кариозному процессу. Поэтому кариозный процесс в этой области наиболее быстро распространяется вдоль эмалево-дентинного соединения и несколько в меньшей степени в глубь дентина, что придает кариозному поражению вид треугольника с вершиной в глублежащих слоях дентина. Этим фактором некоторые авторы также объясняют развитие кариозного процесса по плоскости, т.е. плоскостного кариеса.
Дентинно-пульпарный комплекс реагирует на кариозное поражение усилением минерализации дентина, что способствует блокированию дентинных канальцев. Эта реакция является результатом усиления функции одонтобластов в ответ на процессы деминерализации. По степени реакции дентина на кариозный процесс различают три типа:

  • реакция на длительный, медленно текущий процесс с низким уровнем кислотной деминерализации;
  • реакция на умеренно-интенсивный процесс;
  • реакция на активный, быстропрогрессирующий кариозный процесс с высоким уровнем кислотной минерализации.

В эмали зубов при поверхностном кариесе различают следующие зоны поражения:

  1. Зона полной деструкции и бактериальной инвазии.
  2. Зона полной деминерализации.
  3. Зона частичной деминерализации.
  4. Зона видимо нормальной эмали.

В дентине зубов при среднем и глубоком кариесе можно выделить такие зоны патоморфологических изменений:

  1. Зона заместительного дентина и изменений в пульпе.
  2. Наиболее глубокий слой — зона нормального дентина. В ней имеются нормальные дентинные канальцы с отростками одон- тобластов, в канальцах нет кристаллов и бактерий.
  3. Полупрозрачный дентин. Это зона деминерализации интерглобулярного дентина и начала формирования очень тонких кристаллов в просвете канальцев. Заметны повреждения отростков одон- тобластов, однако бактерий в канальцах нет.
  4. Прозрачный дентин. Этот слой характеризуется дальнейшей уменьшением минеральных веществ в интерглобулярном

дентине и отложением значительного количества больших кристаллов в просветах канальцев. Этот дентин значительно мягче в сравнении с интактным дентином. Бактерий нет. Коллагеновые волокна сохраняют свою структуру, что способствует процессам самовосстановления дентина при нормальной функции пульпы.

  1. Зона нарушений гистологического строения дентина. Характеризуется расширением и изменением формы дентинных канальцев, которые заполняются большим количеством микроорганизмов. Количество минеральных веществ минимальное, а коллагеновые волокна полностью разрушены.
  2. Инфицированный дентин. Это зона разрушенного дентина с большим количеством бактерий. Структура дентина не определяется поскольку полностью отсутствуют минеральные вещества и коллагеновые волокна.

При среднем кариесе происходят определенные изменения в пульпе зуба. Слой одонтобластов истончается, вакуолизируется. При электронно-микроскопическом исследовании определяется увеличение количества митохондрий и слаборазвитая эндоплазматическая сеть.
При глубоком кариесе, особенно в случае его острого течения, отсутствует зона прозрачного дентина и зона интактного дентина. Дентин дна кариозной полости значительно больше деминерализован с различной степенью дегенеративных изменений органических веществ. При этом в пульпе выявляются значительные изменения, которые могут характеризоваться как начальная форма воспаления, а именно — гиперемией пульпы.
Для правильного выбора метода лечения кариеса зачастую необходимо оценить степень активности кариозного процесса, которая характеризуется следующими признаками:
• Кариозная полость — выполнена светлым дентином —
высокая степень активности, выполнена темным дентином — низкая степень активности; [1]

• После — дентин мягкий, светлый, продолжает
препарирования легко сниматься — высокая степень активности — лечится в 2-а посещения, дентин светлый или пигментированный, но плотный — низкая степень активности — лечится в одно посещение.
Кариозная полость у детей с высокой степенью активности кариеса характеризуется острыми краями, обилием мягкого и светлого дентина, стенки полости, даже после обработки будут оставаться податливыми, плохо высушиваться. Неосторожная обработка такой полости таит в себе опасность вскрытия пульповой камеры. Очень коварны пигментированные фиссуры в зубах с высокой активностью кариозного процесса. После их раскрытия обнаруживается обширная кариозная полость, меловые пятна шероховатые, при обработке бором они легко рассыпаются. Часты рецидивы кариеса.
У детей с низкой степенью активности кариеса кариозные полости пигментированные, края их сглажены, патологически измененный дентин сухой, плотный, пигментированный. После обработки полости дно и стенки хотя и пигментированы, но плотные, болезненные при зондировании. А пигментированная фиссура часто трудно поддается раскрытию.
Дифференциальная диагностика проводится с некариозными пораженями зубов у детей, в первую очередь с такими как гипоплазия и флюороз, а также с наследственными нарушениями развития эмали и дентина. Дифференциальная диагностика проводится на основании сбора анамнеза, характера клинических признаков, таких характерных для гипоплазии, как симметричность поражения определенных групп зубов, гладкая и не окрашивающаяся органическими красителями поврехность дефекта твердых тканей зуба, характерность поражения зубов при флюорозе, высокое содержание фтора в питьевой воде.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector