Поражаемость кариесом отдель­ных групп зубов и их поверхностей.

Особенности развития кариеса у детей

Кариес является самой распространенной патологией зубов, особенно в детском возрасте. Что же является одной из причин более интенсивного поражения зубов кариесом? Наряду с изменением формы и размеров зуба происходит изменение его тканей; отмечается тенденция к замедлению созревания эмали, нарушению своевременного полноценного созревания других твердых тканей.

Кариесрезистентность определяется не только состоянием тканей зуба, но и в значительной степени факторами полости рта, ротовой жидкости, состав которой в значительной мере зависит от состояния организма и отражает его многочисленные изменения.

Слюна играет важную роль в поддержании гомеостаза полости рта. Кариесустойчивость и кариес-восприимчивость в значительной степени зависят от качественных и количественных изменений слюны, характера слюноотделения, рН ротовой жидкости.

Зуб состоит из твердых тканей – эмали, дентина, цемента и полости зуба – пульпы, выполненной соединительной тканью.

Эмаль – самая твердая ткань организма, до 97 % ее составляют неорганические вещества – кристаллы гидроксиапатита, карбонапати-та, фторапатита и др. В ней также содержится около 3,8 % свободной воды и 1,2 % органических веществ.

Основная масса зуба – это дентин, который в коронковой части покрыт эмалью, в корневой – цементом. В дентине меньше неорганических веществ и больше органических и свободной воды. Дентин состоит из основного вещества и проходящих в нем дентинных трубочек (канальцев), в которых расположены отростки одонтобластов и проникающих из пульпы окончаний нервных волокон. Пока функционирует зуб, продолжается процесс образования дентина, если пульпа жизнеспособна. Дентинные канальцы идут от внутренней поверхности дентина к эмалево-ден-тинной границе.

Дентинные трубочки образуют систему, по которой поступают питательные вещества и циркулирует дентинная жидкость. Ближе к пульпе количество трубочек наибольшее, а по мере удаления от пульпы их число уменьшается. Диаметр дентинных трубочек от 2 до 2,5 мкм.

В молочных зубах и особенно в постоянных несформированных просвет дентинных трубочек значительно шире. Особенность строения дентина надо учитывать при использовании некоторых пломбировочных материалов в детском возрасте.

Основным источником поступления веществ в эмаль является ротовая жидкость.

В решении проблемы кариеса существенное место отводится важнейшему физиологическому свойству эмали – проницаемости. Это свойство эмали зависит от особенностей ее структуры и химического состава самой твердой, высокоминерализованной ткани, не способной к регенерации. Уровень проницаемости эмали определяется рН среды. Проницаемость возрастает при кариесе уже в стадии мелового пятна, т.е. на самой ранней стадии патологического процесса (очаговой деминерализации). Ионы кальция и другие вещества способны проникать в меловое пятно эмали. На этом основана разработка патогенетической терапии начальных форм кариеса.

С помощью метода микроавтора-диографии изучали распределение 45Са на участках интактной и кариозной эмали [Волков Е.А., 1984].

Оказалось, что в неповрежденную эмаль 45Са проникал в значительно меньшем количестве, чем в эмаль белого кариозного пятна. Кариес делает эмаль более пористой и увеличивает интенсивность диффузии радиоактивного кальция во внутренние слои кариозного пятна.

Проницаемость эмали для неорганических и органических веществ различна. Кальций и фосфор медленно проникают в эмаль и никогда не преодолевают эмалево-ден-тинное соединение. Органические вещества проникают в твердые ткани зуба значительно быстрее [Леус П.А., 1970].

Проницаемость эмали зубов человека значительно ниже по сравнению с таковой у животных.

Проницаемость эмали молочных зубов и постоянных несформированных значительно выше, чем проницаемость постоянных сформированных зубов. Зубной налет повышает уровень проницаемости эмали.

Эмаль – ткань эктодермального происхождения, подвергающаяся обызвествлению. Это бесклеточная ткань, в ней отсутствуют сосуды и нервы. После того как эмаль завершает формирование и обызвествление, она лишается способности роста.

Эмаль не способна к регенерации и возникающие в ней повреждения не ликвидируются. Исчезновение белого подповерхностного кариозного пятна связано не с регенерацией эмали, а происходит под воздействием реминерализирующих растворов, когда в эмаль искусственно поступают соли кальция, фосфора, фтора и др.

Большая часть кристаллов гидроксиапатита эмали представляет собой сложные образования – эмалевые призмы, которые начинаются у эмалево-дентинного соединения и идут к поверхности эмали, многократно изгибаясь в виде спирали.

Проницаемости эмали придается очень большое значение в связи с процессами формирования и созревания твердых тканей зуба в норме, де- и реминерализации – при патологии.

Проницаемость эмали имеет отношение к созреванию зуба после прорезывания (как молочного, так и постоянного). Эмаль зуба проницаема для многих неорганических элементов (кальций, фосфор, фтор, йод и др.) и органических веществ (аминокислоты, углеводы, витамины и др.).

Слюна является источником питательных веществ для эмали. Однако интенсивность ионного обмена и минерализации эмали наиболее выражена в детском и молодом возрасте, а с возрастом снижается.

На самых ранних стадиях кариеса проницаемость эмали резко возрастает (особенно молочных зубов). Повышение проницаемости эмали – признак прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба, но благодаря этому свойству развивается обратный процесс – реминерализация, которая способствует приостановлению кариеса.

Поверхностный (наружный) слой эмали обладает особыми физическими и химическими свойствами, отличающими его от подлежащих слоев. Он более устойчив к действию кислот. По-видимому, это связано с более высоким содержанием кальция и фосфора в поверхностном слое.

Растворимость эмали. При кариесе происходит кислотное растворение эмали. Жевательная поверхность менее растворима, а в области шейки зуба эмаль более растворима [Леонтьев В.К., 1977].

В стоматологии особое значение имеет растворимость эмали в кислотах – молочной, уксусной, пиро-виноградной и др. – как агентах, участвующих в процессе деминерализации.

Взаимодействие двух процессов – растворения кристаллов гидроксиапатитов эмали и их образования – обеспечивает поддержание равновесия эмали и окружающей ее биологической жидкости.

Растворимость гидроксиапатита во многом определяется концентрацией кальция, неорганического фосфата и рН среды.

Кальций находится в свободном и связанном состоянии. Свободный или ионизированный кальций составляет около 55 % от его общего количества. 30 % кальция связано с белками и 15 % с анионами – фосфатами, цитратом и др. В слюне содержится кальция в 2 раза меньше, чем в крови.

В среднем рН слюны является нейтральной и находится в пределах 6,5-7,5. Деминерализирующий эффект эмали наблюдается при рН

Детская стоматология
Хирургическая стоматология
Эстетическая стоматология
Профилактика, гигиена

Справочник стоматолога
Анатомическая энциклопедия
Нозологическая энциклопедия
Лекарственная энциклопедия
Информация

Поражаемость кариесом отдель­ных групп зубов и их поверхностей

Кариес

Кариес является самой распростра­ненной патологией зубов, особенно в детском возрасте. Что же является одной из причин более интенсив­ного поражения зубов кариесом? Наряду с изменением формы и раз­меров зуба происходит изменение его тканей; отмечается тенденция к замедлению созревания эмали, на­рушению своевременного полно­ценного созревания других твердых тканей.

Кариесрезистентность определя­ется не только состоянием тканей зуба, но и в значительной степени факторами полости рта, ротовой жидкости, состав которой в значи­тельной мере зависит от состояния организма и отражает его много­численные изменения.

Слюна играет важную роль в поддержании гомеостаза полости рта. Кариесустойчивость и кариес-восприимчивость в значительной степени зависят от качественных и количественных изменений слюны, характера слюноотделения, рН ро­товой жидкости.

Зуб состоит из твердых тканей — эмали, дентина, цемента и полости зуба — пульпы, выполненной сое­динительной тканью.

Эмаль — самая твердая ткань ор­ганизма, до 97 % ее составляют не­органические вещества — кристал­лы гидроксиапатита, карбонапати-та, фторапатита и др. В ней также содержится около 3,8 % свободной воды и 1,2 % органических ве­ществ.

Основная масса зуба — это ден­тин, который в коронковой части покрыт эмалью, в корневой — це­ментом. В дентине меньше неорга­нических веществ и больше органи­ческих и свободной воды. Дентин состоит из основного вещества и проходящих в нем дентинных тру­бочек (канальцев), в которых рас­положены отростки одонтобластов и проникающих из пульпы оконча-

ний нервных волокон. Пока функ­ционирует зуб, продолжается про­цесс образования дентина, если пу­льпа жизнеспособна. Дентинные канальцы идут от внутренней по­верхности дентина к эмалево-ден-тинной границе.

Дентинные трубочки образуют систему, по которой поступают питательные вещества и циркули­рует дентинная жидкость. Ближе к пульпе количество трубочек наи­большее, а по мере удаления от пульпы их число уменьшается. Диаметр дентинных трубочек от 2 до 2,5 мкм.

В молочных зубах и особенно в постоянных несформированных просвет дентинных трубочек зна­чительно шире. Особенность строения дентина надо учитывать при использовании некоторых пломбировочных материалов в детском возрасте.

Основным источником поступле­ния веществ в эмаль является рото­вая жидкость.

В решении проблемы кариеса суще-, ственное место отводится важней­шему физиологическому свойству эмали — проницаемости. Это свой­ство эмали зависит от особенностей ее структуры и химического состава самой твердой, высокоминерализо­ванной ткани, не способной к реге­нерации. Уровень проницаемости эмали определяется рН среды. Про­ницаемость возрастает при кариесе уже в стадии мелового пятна, т.е. на самой ранней стадии патологи­ческого процесса (очаговой деми­нерализации). Ионы кальция и дру­гие вещества способны проникать в меловое пятно эмали. На этом основана разработка патогенетиче­ской терапии начальных форм ка­риеса.

С помощью метода микроавтора-диографии изучали распределение 45 Са на участках интактной и кари­озной эмали [Волков Е.А., 1984].

Оказалось, что в неповрежденную эмаль 45 Са проникал в значительно меньшем количестве, чем в эмаль белого кариозного пятна. Кариес делает эмаль более пористой и уве­личивает интенсивность диффузии радиоактивного кальция во внут­ренние слои кариозного пятна.

Проницаемость эмали для неорга­нических и органических веществ различна. Кальций и фосфор мед­ленно проникают в эмаль и никог­да не преодолевают эмалево-ден-тинное соединение. Органические вещества проникают в твердые ткани зуба значительно быстрее [Леус П.А., 1970].

Проницаемость эмали зубов 7 че­ловека значительно ниже по срав­нению с таковой у животных.

Проницаемость эмали молочных зубов и постоянных несформи-рованных значительно выше, чем проницаемость постоянных сформированных зубов. Зубной налет повышает уровень прони­цаемости эмали.

Эмаль — ткань эктодермального происхождения, подвергающаяся обызвествлению. Это бесклеточная ткань, в ней отсутствуют сосуды и нервы. После того как эмаль завер­шает формирование и обызвествле­ние, она лишается способности ро­ста.

Эмаль не способна к регенерации и возникающие в ней повреждения не ликвидируются. Исчезновение бе­лого подповерхностного кариозного пятна связано не с регенерацией эмали, а происходит под воздейст­вием реминерализирующих раство­ров, когда в эмаль искусственно поступают соли кальция, фосфо­ра, фтора и др.

Большая часть кристаллов гидро-ксиапатита эмали представляет со-

бой сложные образования — эмале­вые призмы, которые начинаются у эмалево-дентинного соединения и идут к поверхности эмали, много­кратно изгибаясь в виде спирали.

Проницаемости эмали придается очень большое значение в связи с процессами формирования и созре­вания твердых тканей зуба в норме, де- и реминерализации — при пато­логии.

Проницаемость эмали имеет от­ношение к созреванию зуба после прорезывания (как молочного, так и постоянного). Эмаль зуба прони­цаема для многих неорганических элементов (кальций, фосфор, фтор, йод и др.) и органических веществ (аминокислоты, углеводы, витами­ны и др.).

Слюна является источником пи­тательных веществ для эмали. Од­нако интенсивность ионного об­мена и минерализации эмали наи­более выражена в детском и моло­дом возрасте, а с возрастом снижа­ется.

На самых ранних стадиях кариеса проницаемость эмали резко воз­растает (особенно молочных зу­бов). Повышение проницаемости эмали — признак прогрессирую­щей деминерализации твердых тканей зуба, но благодаря этому свойству развивается обратный процесс — реминерализация, ко- торая способствует приостановле­нию кариеса.

Поверхностный (наружный) слой эмали обладает особыми физиче­скими и химическими свойствами, отличающими его от подлежащих слоев. Он более устойчив к дейст­вию кислот. По-видимому, это свя­зано с более высоким содержанием кальция и фосфора в поверхност­ном слое. Причем содержание этих основных минеральных макроэле­ментов остается постоянно высо­ким в наружном слое, так как после прорезывания зубов основным ис-

точником поступления веществ в эмаль является слюна.

В наружном слое также опреде­ляется высокое содержание фтора, в 10 раз больше, чем в подлежащем слое.

К сильным кариестатическим агентам относятся фтор, фосфор, к средним — молибден, ванадий, медь, бор, литий, золото. Кари-есогенными считаются селен, кадмий, марганец, свинец, крем­ний.

Интенсивность кариеса в различ­ные возрастные периоды неодина­кова: чаще кариес развивается вскоре после прорезывания зуба (иногда в первые месяцы).

В детском возрасте сопротивляе­мость тканей зуба к кариесоген-ным факторам низкая, поэтому в этот период жизни активность кариеса выше.

Неблагоприятные условия в по­лости рта вскоре после прорезыва­ния зубов, когда эмаль еще оконча­тельно не созрела и не сформиро­валась, препятствуют созреванию эмали, т.е. формируется эмаль, не обладающая достаточной резистен­тностью к действию кариесогенных факторов. К неблагоприятным условиям полости рта относятся из­менение микрофлоры, избыточное потребление сладкого, гипосалива-ция, недостаточное поступление фтора и др.

Растворимость эмали.При карие­се происходит кислотное растворе­ние эмали. Жевательная поверх­ность менее растворима, а в облас­ти шейки зуба эмаль более раство­рима [Леонтьев В.К., 1977].

В стоматологии особое значение имеет растворимость эмали в кис­лотах — молочной, уксусной, пиро-виноградной и др. — как агентах, участвующих в процессе деминера­лизации.

Соли кальция и фосфора, добав­ленные в деминерализирующий

раствор, снижают скорость раство­рения эмали, а карбонат способст­вует растворению эмали, замедляет реминерализацию.

Фтор имеет особое значение в растворимости эмали. Внедряясь в кристаллическую решетку эма­ли, он вытесняет гидроксил, заме­щая его, в результате образуется гидроксифторапатит — стойкое соединение, обеспечивающее по­ниженную растворимость эмали и резистентность к кариесу. Сниже­ние растворимости — один из ве­дущих факторов в противокари-озном действии фтора. Алюми­ний, цинк, молибден снижают растворимость эмали, а сульфа­ты — увеличивают.

Очень важное значение имеет определение прижизненной раство­римости эмали, которое можно ис­пользовать для оценки ее способ­ности к деминерализации и рези­стентности к кариесу.

В формировании уровня раство­римости важную роль играют на­следственные факторы. В.Г. Сунцов (1988) установил, что структура и свойства поверхностного слоя эма­ли молочных и постоянных зубов зависят от особенностей закладки и развития всех факторов, влияющих на онтогенез.

Слюна имеет большое значение в поддержании физиологического равновесия процессов минерализа­ции и деминерализации в эмали и является важнейшим фактором поддержания гомеостаза органов полости рта.

В основе важнейшей функции слюны — минерализующей — ле­жат механизмы, с одной стороны, препятствующие выходу из эмали составляющих ее компонентов; с другой стороны, способствующие поступлению таких компонентов из слюны в эмаль. Этим достигается состояние динамического равнове­сия состава эмали.

Взаимодействие двух процес­сов — растворения кристаллов гидроксиапатитов эмали и их об­разования —- обеспечивает под­держание равновесия эмали и окружающей ее биологической жидкости.

Растворимость гидроксиапатита во многом определяется концентра­цией кальция, неорганического фосфата и рН среды.

Кальций находится в свободном
и связанном состоянии. Свободный
или ионизированный кальций со­
ставляет около 55 % от его общего
количества. 30 % кальция связано с
белками и 15 % с анионами — фос­
фатами, цитратом и др. В слюне со­
держится кальция в 2 раза меньше,
чем в крови.

В среднем рН слюны является нейтральной и находится в преде­лах 6,5—7,5. Деминерализирующий эффект эмали наблюдается при рН

Дата добавления: 2015-03-29 ; Просмотров: 337 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Эпидемиология кариеса

Кариес зубов (caries dentis; от латинского caries — гниение) -патологический процесс, который проявляется деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости.

Кариес известен с глубокой древности. Сведения об этой болезни появились в письменных источниках около 3000 года до н. э. В то время кариес ещё не был так распространён, но в средние века он начал поражать всё больше количество людей. Это связывают с изменениями питания, условий окружающей среды и быта. Так, начиная с XVIII столетия, частота кариеса начинает резко воз­растать, и в наше время его распространенность в некоторых регионах земного шара достигает 100%. Отмечается различный уро­вень заболеваемости кариесом — от 1—3% в странах Западной Европы до 80—97 % в странах Африки, Азии, СНГ. Это объясняется рядом факторов: характером питания (в первую очередь, избы­ток углеводов и относительный недостаток белков в рационе), содержанием фтора (0,8 мг/л в жарких странах, 1мг/л в умеренном климате, 1,5 мг/л в северных широтах) и других макро-, микроэлементов в питьевой воде, социальными и климатогеографическими условиями.

При эпидемиологических исследованиях для оценки состояния зубов при поражении их кариесом применяют ряд показателей: распространённость кариеса, интенсивность процесса, заболеваемость (прирост интенсивности за определенный промежуток времени).

Распространённость кариеса.

Вычисляется делением количе­ства лиц, которое имеют кариозные, пломбированные и удалённые зубы (независимо от количества кариозных зубов в каждом из них), на общий показатель обследованных и выражается в процентах:

Распространенность кариеса =	Количество лиц с поражёнными кариесом зубами	х 100%
	Количество обследованных

Интенсивность поражения кариесом одного обследованного определяется индексом КПУ зубов и КПУ полостей. Индекс КПУ зубов — это сумма кариозных (К), запломбированных (П) и удалений вследствие осложнений кариеса (У) зубов у одного обследованного. При определении этого и других средних величининдексов интенсивности у значительного количества населения ихсумма разделяется на количество обследованных. Определяя индексКПУ, поражённым кариесом считают зуб, содержащий одну или несколько полостей, запломбированным — одну или несколько пломб, независимо от их величины и состояния. Если в зубе естьодновременно пломба и кариозная полость, то его расценивают каккариозный. У детей индекс вычисляют в зависимости от прикуса:в постоянном прикусе учитывают пораженные кариесом постоянные зубы (индекс КПУ), во временном (молочном) — индекскп (кариозные и пломбированные) и в сменном прикусе — постоянные, так и временные зубы (КПУ + кп).

Индекс КПУ.

Является довольно информативным показателем, который позволяет судить об уровне интенсивности кариеса. Согласно рекомендациям ВОЗ, выделяют пять уровней интенсивности ка­риеса: очень низкий, низкий, средний, высокий и очень высокий.

Показатель интенсивности (КПУ)

у взрослых 35- 44 лет

Иногда для более полной и точной оценки состояния зубов высчитывают индекс КПп (полостей), в котором учитывают количество ка­риозных полостей и пломб. В отличие от индекса КПУ зубов при этом подсчитывают общее количество кариозных полостей и пломб, независимо от количества поражённых зубов. То есть, если один зуб имеет три отдельные кариозные полости, то в индексе КПУ зубов считают за единицу, а при индексе КПп (полостей) — за три единицы. Особенно показательным является этот индекс при низкой интенсивности поражения кариесом.

Заболеваемость (прирост кариеса и его интенсивности) — среднее количество новых поражённых кариесом зубов, которые определяются за определённый промежуток времени, в перерасчёте наодного обследованного. Обычно прирост кариеса определяется через один год, а при активном течении патологического процесса — через 6 мес.

Эпидемиологические показатели.

Заболеваемости кариесом при проведении массовых стоматологических осмотров населе­ния должны учитываться в различных возрастных группах. Это связано с разной склонностью к возникновению кариеса у детей и наличием у них временных зубов. Соответственно они должны учитываться и у взрослых. Согласно рекомендациям ВОЗ, взрослые делятся на такие возрастные группы: молодые, лица среднего и пожилого возраста.

Распространённость и интенсивность кариеса у населения зависит от целого ряда факторов. Очень важными являются географические факторы, к которым относятся климат, солнечная активность, содержание в грунте и питьевой воде различных минеральных веществ (кальций, фосфор) и некоторых микроэле­ментов (фтор).

Согласно современным представлениям, одной из основных причин

возникновения кариеса является нерациональное, неправильное питание. Обычно в рационе преобладают чрезмерно обработанные, рафинированные продукты с большим содержани­ем углеводов. При кулинарной обработке пищи теряется большое количество необходимых для организма веществ. Несбалансированность питания приводит к недостаточному поступлению в организм незаменимых компонентов: витаминов, аминокислот (лизин, аргинин) и др. Значение рационального питания подтверждается данными эпидемиологических, клинических и экспериментальных исследований.

Распространённость кариеса зависит также от возраста человека, что связано с разным количеством зубов у детей и взрослых и склонностью тканей к кариесу (временные зубы легче по­ражаются, чем постоянные). Это учитывают при исследовании. У детей довольно низкий индекс КПУ + кп может расцениваться как показатель очень интенсивного кариозного процесса из-за преждевременного удаления молочных зубов. Значительных половых отличий в распространенности и интенсивно­сти кариеса не выявлено. Лишь в некоторые периоды жизни, например, во время беременности, у женщин возрастает склонность к кариесу, вследствие чего может увеличиваться количество поражённых кариесом зубов.

Общее состояние организма.

В частности, перенесенные и сопутствующие заболевания, имеют определенное влияние на поражаемость зубов кариесом. Отмечена большая его частота у детей, которые перенесли инфекционные болезни, имеют заболевания внутренних органов. Значительное влияние оказывают на возникновение кариеса изменения общей и иммунологической реактивности организма.

Гигиеническое состояние полости рта и уровень ухода за зубами являются одним из важных факторов возникновения кариеса. Регулярный уход за зубами с использованием современных профилактически-гигиенических средств является очень эффективным методом предупреждения кариеса зубов. В определённой степени неравномерное очищение зубов приводит к увеличению частоты возникновения кариеса в них. Зачастую кариес поражает зубы, коронки которых имеют довольно сложную анатомическую форму, (большое количество фиссур, ямок) и т. д. По частоте пораже­ния отдельныхзубов кариесом (И. О. Новик, 1958)их можно разместить,таким образом: первые моляры, вторые и третьи моляры, премоляры, верхние резцы, нижние резцы, клыки. Анализ индекса КПп(полостей) позволяет выявить поверхности зубов, которые наиболее часто поражаются кариозным процессом. В постоянных зубах кариес обычно локализуется на контактных, жевательной поверхностях и в пришеечной области. Для кариеса также характерносимметричное поражение зубов, которое объясняют идентичностью условий и анатомического строения их.

На чувствительность зубов к кариесу влияет также нарушение структуры их твёрдых тканей, что нередко является следствием общих заболеваний, системных нарушений организма и т. д.

Кариес зубов, эпидемиология, этиология и патогенез

Для успешного освоения методов профилактики и лечения кариеса зубов будущему стоматологу необходимо детально изучить причины возникновения кариеса зубов. Согласно последним достижениям мировой науки болезнь зубов, называемая кариесом, определяется так:

кариес зуба – это прогрессирующая деминерализация и разрушение кальцинированных зубных тканей кислотами, вырабатываемыми из сахаров пищи бактериями зубного налета в местах его длительного удержания.

В учебниках и стоматологической литературе можно познакомиться с десятками концепций, раскрывающих те или иные стороны этиологии и патогенеза кариеса зубов. В историческом плане наибольшее значение имеют три теории зубов:

1) ацидогенная теория

2) протеолитическая теория

3) хелационная теория

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

Эпидемиология кариеса – наука, изучающая взаимосвязь различных факторов, определяющих частоту и распространение кариеса в человеческом обществе.

Распространенность кариеса – это выраженное в % или ином исчислении отношение лиц, у которых выявлен кариес, к общему числу обследованных.

Интенсивность кариеса – это цифровое выражение одного или нескольких признаков кариеса, приходящееся на одного обследованного из числа обследованных лиц, как больных, так и здоровых.

Кариесрезистентность зуба – комплекс факторов эмали и слюны, препятствующих деминерализации эмали в условиях кариесогенной ситуации.

Кариесвосприимчивость зуба – дефицит одного или нескольких факторов кариесрезистентности.

Проведено большое число эпидемиологических исследований кариеса, благодаря чему стало известно о повсеместном распространении этой патологии среди людей земного шара. Анализ эпидемиологических данных о кариесе позволил выделить три основные тенденции в распространенности этой болезни среди людей:

первая – нарастание распространенности и интенсивности поражений кариесом от первобытного периода до наших дней; вторая – увеличение количества пораженных зубов с увеличением возраста человека; третья – различная распространенность кариеса в разных климато-географических зонах.

Пик интенсивности кариеса, в индустриализованных странах приходился на середину XX века. Однако в 70 гг. ХХ века интенсивность кариеса зубов в индустриализованных странах, где

проводилась профилактика, стала заметно снижаться. С середины 80-х годов текущего столетия кариес снижается в ряде развивающихся стран.

Увеличение распространенности и интенсивности кариеса с увеличением возраста человека хорошо доказана на многочисленных статистических материалах. Кариес начинается у детей вскоре после прорезывания зубов. Пик интенсивности приходится на возраст 15-17 лет. Затем болезнь медленно прогрессирует. Люди пожилого возраста с интактными зубами встречаются в виде исключения. В возрасте старше 60 лет от 30 до 40% жителей Беларуси полностью беззубые (доц. В.Н.Орда, 1993).

Средняя скорость прироста кариеса у подростков примерно 1 кариозная полость в год, у взрослых в Беларуси колеблется от 0.2 до 0.4 в год.

В Республике Беларусь за последние 20 лет наметилась тенденция роста интенсивности кариеса, чему способствуют нестабильность массовых программ профилактики стоматологических заболеваний и ряд факторов: продукты питания, содержащие сахар, плохая гигиена полости рта, недостаточное содержание фтора в питьевой воде.

Стоматологическое здоровье в РБ (2004 г.)

6 лет – распространенность кариеса 90%

12 лет – КПУ = 2,7 (1,5-4,0)

35-44 года – КПУ = 15.4

65-74 года – КПУ = 26,9 (количество беззубых 14,8%)

В то время, как в РБ у 12 летних распространенность кариеса составляет 90%. Распространенность кариеса в данной возрастной группе составила в Дании 20%, в Норвегии – 40% (WHO, 1995). На сегодняшний день 14% стран в мире у 12 летних имеют очень низкую интенсивность кариеса; 42% стран – низкую; 13% – высокую; 1% – очень высокую; 30% – среднюю (WHO, 1995).

ВОЗ поставила следующие задачи для улучшения стоматологического здоровья для жителей Европы к 2010 году. Как видно из материалов данной таблицы, будущее поколение детей и подростков Европы не должно иметь стоматологических заболеваний.

В этиологии кариеса главная роль принадлежит кариесогенной ситуации, которая развивается на поверхности кариесвосприимчивого зуба при длительной ферментации сахаров пищи кислотообразующими микроорганизмами зубного налета.

Кариесогенные факторы делятся на общие и местные.

Неполноценная диета и питьевая вода.

Болезни и сдвиги в функциях и состояниях внутренних органов.

Нарушение свойств и состава ротовой жидкости.

Резистентность твердых тканей зубов нарушается при:

Изменении в химическом составе;

Неблагоприятном генетическом коде.

МИКРОБНЫЙ ФАКТОР В ЭТИОЛОГИИ КАРИЕСА

Значение инфекции в возникновении кариеса бесспорно было доказано американским ученым Орландом в 50-х годах. Современные микробиологические технологии позволяющие создавать стерильные условия для экспериментальных животных, ясно показывают, что у животных восприимчивых к кариесу, болезни не развиваются до тех пор, как они не заражаются кариесогенными микроорганизмами. В этих исследованиях также изучалась роль различных видов микроорганизмов. Доказано, что наиболее кариесогенным микроорганизмам в условиях эксперимента на животных является Streptococus mutans. S. mutans вырабатывает из сахарозы экстрацеллюлярный глюкан, что способствуют развитию адгезивного и высококариесогенного зубного налета на поверхности зуба. S. mutans является ацидогенным микроорганизмом и это определяет его значение в развитии кариеса.

Продукты метаболизма зубного налета вызывают деминерализацию эмали. S. mutans способен синтезировать внеклеточные полисахариды при наличии сахарозы, которые обеспечивают плотное прилегание микроорганизмов к поверхности зуба и создание клейкого зубного налета.

Вследствие анаэробного гликолиза S. mutans может образовывать органические кислоты (лактат, пируват), которые вызывают деминерализацию эмали. Образование внутриклеточных полисахаридов позволяет микроорганизмам поддерживать обмен веществ в условиях незначительного количества питательной среды.

S. mutans толерантны к кислотам, они могут жить в кислой среде зубного налета, когда другие микроорганизмы гибнут (pH