Aruchat.ru

Патологическая анатомия кариеса зубов, Патогенез кариеса зубов

Патологическая анатомия кариеса

Принято различать белые и пигментированные пятна. Клинической особенностью белых пятен следует считать их наклонность к постоянному прогрессированию. Пигментированное пятно ряд авторов относят к приостановившемуся кариесу.

На стадии кариозного пятна первичные изменения обнаружены непосредственно в подповерхностном слое эмали, так как поверхностный слой более устойчив к кариесу по сравнению с подлежащими ее слоями. Эти изменения более интенсивно распространяются в направлении от эмали к дентину и пульпе, чем по направлению к поверхности зуба.

На стадии белого кариозного пятна методами световой и поляризационной микроскопии выявляют 5 зон:

Во всех зонах выявляется нарушение межкристаллических связей.

Местами кристаллы гидрооксиаппатита теряют строгую ориентацию, свойственную здоровой эмали и занимают беспорядочное положение. Данные нарушения межкристаллических связей обнаруживаются преимущественно вдоль границ эмалевых призм. Затем расширяются межпризменные пространства.

В норме объем микропространств составляет 1%. В центральной зоне при кариесе на стадии белого пятна объем микропространств увеличивается до 20-25%. Данная зона характеризуется высоким уровнем проницаемости. Во внутренней зоне происходит уменьшение их объема до 0,75%-1,5%.

При поверхностном кариесе определяется участок деструкции эмали без нарушения эмалево-дентинного соединения и в дентине изменения вначале отсутствуют. В процессе дальнейшего прогрессирования деминерализации происходит разрушение дентино-эмалевого соединения и возникает следующая стадия – средний кариес.

Принято различать три зоны поражения твердых тканей при поверхностном и среднем кариесе (рис.3):

1) зону распада и деминерализации;

2) зону прозрачного и интактного дентина;

3) зону заместительного дентина и изменений в пульпе.

В первой зоне видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Примыкающая к очагу дефекта эмаль представляется отслоенной от дентина. В зазорах между эмалью и дентином множество микроорганизмов. Такой путь прогрессирования процесса характерен для острых форм кариеса. Слой дентина, обращенный к кариозному дефекту, размягчен, дентинные трубочки подлежащих слоёв деформированы, местами сливаются между собой, образуя продолговатые полости. В глубжележащих слоях дентина количество трубочек уменьшено, а отростки одонтобластов денатурированы.

Вторая зона представлена склерозированным, прозрачным дентином и слоем интактного дентина. При электронно-микроскопическом исследовании так называемого прозрачного дентина отмечается повышение минерализации межканальцевого дентина, что выражается стиранием границ между кристаллами.

В третьей зоне соответственно очагу кариозного поражения имеется слой заместительного (иррегулярного) дентина с неправильным расположением дентинных трубочек или даже их отсутствием.

В пульпе обнаруживаются изменения в слое одонтобластов, уменьшается их количество, происходят дегенеративные изменения, что проявляется образованием в них крупных вакуолей.

При среднем кариесе по мере прогрессирования кариозного процесса прозрачный дентин постепенно разрушается, а слой видимо неизмененного (интактного) дентина постепенно уменьшается.

Так, при остром течении слой заместительного дентина может быть незначительным или может отсутствовать, в то время как при медленно протекающем кариесе этот слой более выражен.

При глубоком кариесе различают те же зоны, что и при поверхностном и среднем кариесе, однако, в силу значительного разрушения твердых тканей зуба может отсутствовать слой прозрачного, и видимо неизменного дентина, а заместительный дентин и изменения в пульпе выявляются более ярко, вплоть до сосудистых поражений (по типу острого воспаления) и дегенеративных изменений в нервных волокнах, в том числе полный распад их осевого цилиндра.

В результате отложения в пульпе слоев заместительного дентина и образования на границе дентина и пульпы группы канальцев, в которых произошла закупорка их внутренних концов иррегулярным дентином, содержимое этих канальцев подвергается распаду и заполняется воздухом и бактериями. Эти участки дентина на шлифах выглядят черными и получили название “мертвых путей”, для которых характерна пониженная чувствительность.

При электронно-микроскопическом исследовании дентина в стадии глубокого кариеса в зоне заместительного дентина отмечаются более четкие границы между кристаллами и увеличение их размеров. Дентинные трубочки имеют хорошо выраженную зону гиперминерализации.

Рис. 3. Патологическая анатомия кариеса зуба

1. зона распада и деминерализации;

2. зона прозрачного и интактного дентина;

3. зона заместительного дентина и изменений в пульпе.

Они облитерированы ромбоэндрическими кристаллами или кристаллами пластинчатой формы. В некоторых случаях в облитерированных трубочках определяется аморфное вещество.

Перечисленные изменения в пульпе могут быть усугублены травматичным препарированием твердых тканей, использованием раздражающих пульпу антисептиков при проведении медикаментозной обработкикариозной полости, а также не соблюдением техники пломбирования.

2.2. Клиника, дифференциальная диагностика и лечение кариеса в стадии пятна, поверхностного, среднего и глубокого кариеса

При хроническом кариесе в стадии пятна жалобы на боль, как правило, отсутствуют, в отдельных случаях может появиться чувство оскомины от химических раздражителей. Могут быть жалобы и на эстетический недостаток, если пятно (пигментированное) расположено на вестибулярной поверхности.

Объективно: на поверхности эмали видно чаще одиночное пигментированное пятно. При зондировании поверхность гладкая, на температурные воздействия измененный участок не реагирует. Благодаря процессам реминерализации возможна стабилизация процесса.

Известно, что в клинике терапевтической стоматологии чаще встречается хроническое течение кариеса зубов, но наряду с типичным (хроническим) течением наблюдаются агрессивные, быстротекущие формы этого заболевания. Такую форму кариеса принято рассматривать как острую.

Острые формы кариеса развиваются, как правило, при угнетении неспецифической сопротивляемости организма.

Для остроготечения кариеса в стадии пятна типично появление пятен одновременно в нескольких зубах (обычно не более 10). В пораженном зубе обнаруживается одно, нередко два кариозных пятна грязно-серого или белесоватого цвета, нередко нелишенного прозрачности. Контуры его неровные, но достаточно четкие, особенно хорошо видны после прокрашивания раствором метиленового синего. Острый зонд легко скользит по поверхности таких пятен. Такие поражения не сопряжены с неприятными или болевыми ощущениями (рис.4-7).

В определенных случаях кариес зубов приобретает молниеносное течение. Это острейший кариес.

Для острейшей формы кариеса зубов характерно быстрое течение кариозного процесса. Нередко наблюдается поражение твердых тканей большого числа зубов в течение короткого отрезка времени (от нескольких недель до 3 мес.). Стоматологическое обследование выявляет поражение кариесом большого числа зубов, нередко более 12-14. Обращает на себя внимание множественность кариозных пятен – до 3-4 на коронке каждого пораженного зуба, с локализацией даже на иммунных поверхностях.

Кариес в стадии пятна следует дифференцировать с пятнистой формой флюороза и гипоплазии эмали (табл.2).

Рис. 4. Острый кариес

Рис. 5. Острый кариес (ксеростомия)

Рис. 6. Острый кариес (ксеростомия)

Рис. 7. Острый кариес (курение)

Патологическая анатомия кариеса

Для оценки морфологических изменений тканей зуба при кариесе существует большое количество различных методик. Наиболее чувствительным методом изучения кариеса в стадии пятна при которой исследуется шлиф зуба толщиной 50—60 мкм. Выявляется очаг поражения в виде треугольника, основание которого обращено к наружной поверхности эмали. Характер изменений в участке поражения зависит от размеров пятна. Если площадь поражения не более 1 мм 2 , на шлифах зубов выявляются 2 зоны: прозрачная и темная. При увеличении размеров кариозного пятна определяются 3 зоны: тело поражения, темная и прозрачная. В наружном слое эмали, эмалеводентинном соединении и дентине изменения не обнаруживаются. Наибольшие изменения определяются в подповерхностном слое. С увеличением размера кариозного пятна увеличивается степень деминерализации эмали. Доказано, что наружный спой эмали не подвергается изменениям благодаря постоянному процессу реминерализации в полости рта, а также структурной особенности наружного слоя эмали зуба. С.П.Онищенко [1968] и В.П.Зеновский [1970] выделили 5 слоев (или зон) в белом кариозном пятне:

Читать еще:  Как убрать кариес с коренных зубов

поверхностный, характеризуется наибольшей стабильностью, в кристалле гидроксиапатита увеличивается количество гидроксильных групп, уменьшается содержание фтора, объем микропространств составляет 1,75—3% при норме 1%. В данной зоне находятся участки деминерализации, дисминерализации и реминерализации;

  1. подповерхностный, в этой зоне наблюдаются уменьшение содержания кальция по сравнению с нормой, объем микропространств увеличивается до 14%. Резко возрастет проницаемость эмали;
  2. центральный, это зона максимальных изменений, еще более уменьшается содержание кальция, объем микропространств составляет 20—25%. Зона характеризуется высоким уровнем проницаемости;
  3. промежуточный, в данной зоне объем микропространств составляет 15—17%;
  4. внутренний слой или зона блестящей эмали, это зона относительного благополучия,объем микропространств составляет 0,75—1,5%.

Во всех зонах кристаллы гидроксиапатита претерпевают те или иные изменения:

  • нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатитов;
  • изменение формы кристаллов и их размеров; • ослабление межкристаллических связей;
  • появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов;
  • уменьшение микротвердости эмали в участке белого и пигментированного пятна, причем микротвердость наружного слоя изменяется меньше микротвердости подповерхностного слоя.

Необходимо отметить, что изменений со стороны пульпы, в частности в структуре и состоянии одонтобластов, в сосудах и нервных волокнах при кариесе в стадии белого пятна не выявлены.

Поверхностный кариес (Caries superficialis) При поверхностном кариесе определяется участок деструкции эмали без нарушении эмаледентинного соединения и без изменений в дентине. При прогрессировании процесса происходит разрушение эмалеводентинного соединения, и возникает следующая стадия кариозного процесса.

Средний кариес (Caries media) Средний кариес характеризуется тремя зонами, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе: 1-я – распада и деминерализации; 2-я — прозрачного и интактного дентина; 3-я — заместительного дентина и изменений в пульпе зуба. В первой зоне видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль эмалеводентинного соединения, что клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализированного дентина. Во второй зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализированного дентина. По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слои уплотненного прозрачного дентина—зона гиперминерализации, в которой дентинные канальцы значительно сужены и постепенно переходят в слой интактного (неизмененного) дентина. В третьей зоне соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается от нормального здорового дентина менее ориентированным расположением дентинных канальцев. В пульпе зуба также определяются некоторые изменения, выраженность которых зависит от глубины кариозной полости. При кариесе в стадии белого пятна и поверхностном кариесе изменений в сосудисто-нервном пучке не обнаруживается. А вот при среднем кариесе имеют место выраженные морфологические изменения в нервных волокнах и сосудах пульпы. Соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается менее ориентированным расположением дентинных канальцев. На этом основании некоторые авторы называют его «иррегулярным дентином». При световой микроскопии также обнаруживается дезориентация и уменьшение количества одонтобластов в участке соответственно очагу поражения.

Глубокий кариес (Caries profunda) При исследовании шлифа зуба с глубокой кариозной полостью в световом микроскопе выявляются, как и при среднем кариесе, три зоны: 1-я — распада и деминерализации; 2-я — прозрачного и интактного дентина; 3-я — заместительного дентина и изменений в пульпе зуба. Следует отметить, что при глубоком кариесе обнаруживаются более выраженные изменения нежели при средней глубине полости как в твердых тканях зуба, сосудисто-нервном пучке изменения имеют сходство с острым воспалением, вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон.

Патологическая анатомия кариеса зубов, Патогенез кариеса зубов

Выявляется очаг поражения в виде треугольника, основание которого обращено к наружной поверхности эмали. Характер изменений в участке поражения зависит от размеров пятна. Если площадь поражения не более 1 мм, на шлифах выявляются 2 зоны: прозрачная и темная. При увеличении размеров кариозного пятна определяются 3 зоны: тело поражения, светлая и прозрачная.

В наружном слое эмали, эмалево-дентинном соединении и дентине изменения не обнаруживаются. Наибольшие изменения определяются в подповерхностном слое. С увеличением размера кариозного пятна увеличивается степень деминерализации эмали. Доказано, что поверхностный слой эмали не подвергается изменениям благодаря наличию пелликулы, постоянному процессу реминерализации в полости рта, а также структурной особенности наружного слоя эмали зуба.

Выделяют 5 слоев в белом кариозном пятне:

  1. поверхностный, характеризуется наибольшей стабильностью, в кристалле гидроксиаппатита увеличивается количество гидроксильных групп, уменьшается содержание фтора, объем микропространств составляет 1,75-3% принорме 1%. В данной зоне находятся участки деминерализации и реминерализации;
  2. подповерхностный; в этой зоне наблюдается уменьшение содержания кальция по сравнению с нормой, объем микропространств увеличивается до 14%. Резко возрастает проницаемость эмали;
  3. центральный, это зона максимальных изменений, еще более уменьшается содержание кальция, объем микропространств составляет 20-25%. Зона характеризуется высоким уровнем проницаемости;
  4. промежуточный, в данной зоне объем микропространств составляет 15-17%;
  5. внутренний слой или зона блестящей эмали, это зона относительного благополучия, объем микропространств – 0,75-1,5%.

Во всех зонах кристаллы гидрооксиаппатита претерпевают те или иные изменения;

  • нарушение ориентации кристаллов в структуре гидрооксиаппатитов;
  • изменение формы кристаллов и их размеров;
  • ослабление межкристаллических связей;
  • появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов;
  • уменьшение микротвердости эмали в участке белого и пигментированного пятна, причем микротвердость наружного слоя изменяется меньше микротвердости подповерхностного слоя;
  • увеличение межпризменных пространств и заполнение их аморфным веществом.

Необходимо отметить, что изменения со стороны пульпы, в частности, в структуре и в состоянии одонтобластов, в сосудах и нервных волокнах при кариесе в стадии пятна не выявлены.

Читать еще:  Зуб мудрости в нем кариес удалять или лечить

Итак, очаг деминерализации при начальном кариесе имеет три главные особенности:

  1. резкое увеличение проницаемости тканей зубов для высокомолекулярных веществ, красителей, изотопов;
  2. гиперкальцинации поверхностного слоя эмали зубов за счет минерализующего действия слюны, постоянно омывающей поверхность зубов, и более интенсивно протекающими диффузными процессами на поверхностиэмали;
  3. наличие целостности органического матрикса эмали, что является обязательным условием для реминерализации.

Выделяют четыре типа кариозных поражений с учетом степени деминерализации:

  1. прогрессирующий (с преобладанием процессов деминерализации и реструкции);
  2. перемежающийся (одновременно – процессы гипер- и деминерализации);
  3. регрессивный (с преобладанием процессов деминерализации);
  4. остановившийся (с преобладанием процесса реминерализации).

1-й и 3-й типы кариозного поражения характерны для кариеса в стадии белого пятна, а 2-й и 4-й – для пигментированного кариозного поражения.

При начальном кариесе белое пятно появляется в тех случаях, когда подповерхностная деминерализация достигает глубины не более 300 мкм.

Выделяют по цвету 5 групп кариозных пятен:

  • белое
  • серое
  • светло-коричневое
  • коричневое
  • черное

В зависимости от сохранности перикимата эмали выделяют 3 группы кариозных пятен:

  1. подповерхностные пятна – на поверхности которых перикимат сохранен;
  2. поверхностные – на поверхности которых перикимат отсутствует;
  3. смешанные – на поверхности которых перикимат прерывается.

Патанатомия поверхностного кариеса. При поверхностном кариесе определяется участок деструкции эмали без нарушения эмалево-дентинного соединения и без изменений в дентине. При прогрессировании процесса происходит разрушение эмалеводентинного соединения, и возникает следующая стадия кариозного процесса.

Патанатомия среднего кариеса. Средний кариес характеризуется тремя зонами, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе:

1 – распада и деминерализации;
2 – прозрачного и интенсивного дентина;
3 – заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.

В первой зоне – видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль эмалево-дентинного соединения, что клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина.

Во второй зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина. По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного дентина – зона гиперминерализации, в которой дентинные канальцы значительно сужены и постепенно переходят в слой интактного дентина.

В третьей зоне соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается от нормального здорового дентина менее ориентированным расположением дентинных канальцев. На этом основании некоторые авторы называют его иррегулярным дентином. При световой микроскопии также обнаруживается дезориентация и уменьшение количества одонтобластов в участке соответственно очагу поражения.

В пульпе зуба определяются некоторые изменения, выраженность которых зависит от глубины кариозной полости. При кариесе в стадии белого пятна и поверхностном кариесе изменений в сосудисто-нервном пучке не обнаруживается. А вот при среднем кариесе имеют место выраженные морфологические изменения в нервных волокнах и сосудах пульпы.

Патанатомия глубокого кариеса (Caries profunda). При исследовании шлифа зуба с глубокой кариозной полостью в световом микроскопе выявляются, как и при среднем кариесе, три зоны:

1 – распада и деминерализации;
2 – прозрачного и интактного дентина;
3 – заместительного дентина и изменений в пульпе зуба

Следует отметить, что при глубоком кариесе отмечаются более выраженные изменения как в твердых тканях зуба, так и в пульпе зуба. В сосудисто-нервном пучке изменения имеют сходство с острым воспалением, вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон, отмечается гиперемия пульпы, околососудистые инфильтраты.

Как ранее было отмечено, главная особенность кариозного процесса у детей – это быстрое течение патологического процесса. Удетей чаще, чем у взрослых, наблюдается острейший, или цветущий кариес, который в короткий срок (от нескольких недель до 3-х месяцев) может полностью разрушить коронку зуба.

У таких больных пломбы «выпадают» вскоре после проведения лечения, зубы часто покрыты налетом, слюна вязкая, скудная. В анамнезе детей, страдающих острейшим кариесом зубов, перенесенные острые инфекционные заболевания, хронические сопутствующие – ревматизм, хронический тонзиллит и т.п., склонность к простудным заболеваниям. При стоматологическом обследовании выявляется поражение кариесом большого числа зубов, нередко превышающее 12 -14. Поражаются все группы зубов, в том числе клыки и нижние резцы, обычно устойчивые к кариесу. Как и при остром течении кариеса, весьма часто поражаются симметричные зубы.

Кариес зубов. Классификация кариеса . Клиника, патогенез, лечение.

Кариес зубов — заболевание, характеризующееся прогрессирующим разрушением твердых тканей зуба. Возбудитель- стрептококк мутанс, скапливающийся на поверхности эмали, обычно в ретенционных местах, в виде мягкого зубного налета.

Кариес зубов (caries dentis) — патологический процесс проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твер­дых тканей зуба с последующим образованием полости.

Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. В соответствии с изменениями в тканях зуба и клиническим проявлением создано несколько классификаций, в основу которых положены различные признаки.

В классификации ВОЗ (9-й пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

Классификация кариеса (ВОЗ, 9-пересмотр)

  • кариес эмали, включая “меловое пятно”;
  • кариес дентина;
  • кариес цемента;
  • приостановившийся кариес;
  • одонтоклазия;
  • другой;
  • неуточненный.

В нашей стране наиболее широкое распространение полу­чила топографическая классификация, в соответствии с ко­торой различают 4 стадии:

  • стадия пятна (кариозное пятно);
  • поверхностный кариес;
  • средний кариес;
  • глубокий кариес.

Клиника кариеса

Стадия пятна (macula cariosa), или кариозная деминерализация. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого , светло-коричневого, темно-коричневого и даже пятна с черным оттенком.

Клинические наблюдения показывают, что белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) превращается в поверхностный кариес за счет нарушения целости поверхностного слоя или в пигментированное пятно вследствие замедления процесса деминерализации. Это и есть процесс стабилизации. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникает дефект тканей.

Для определения глубины поражения тканей зуба, вы­бора метода и прогноза проводимого лечения имеет значе­ние размер кариозного пятна. Чем больше площадь пора­жения (пятна), тем интенсивнее течение патологического процесса и тем скорее он завершится образованием види­мого поражения. Если коричневое кариозное пятно занимает 1/3 или более проксимальной поверхности зуба, то не­зависимо от данных клинического осмотра (анамнез, зон­дирование) под таким пятном имеет место поражение твердых тканей по типу среднего кариеса.

Читать еще:  Зубная паста против кариеса: какая лечебная лучше, критерии выбора

Кариес в стадии белого пятна протекает бессимптомно и обнаруживается только при внимательном осмотре

Кариес в стадии пигментированного пятна также про­текает бессимптомно.

Кариозное пятно следует дифференцировать от пятна при гипоплазии и флюорозе. Для гипоплазии характерна симметричность поражения одноименных зубов, что обус­ловлено одновременностью их закладки, развития и мине­рализации. При флюорозе имеются множественные, как белые, так и коричневые, не имеющие четких границ пятна, располагающиеся на поверхностях всех групп зубов. При высоком содержании фтора в питьевой воде размер пятен увеличивается, а характер изменений более выражен: эмаль всей коронки зуба может иметь коричневый цвет. Для флюороза характерна эндемичность поражения — проявле­ние у всех или большинства жителей какого-либо реги­она.

Поверхностный кариес (caries superficialis). Он возникает на месте белого или пигментированного пятна в результа­те деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхност­ного кариеса характерно возникновение кратковременной боли, в основном от химических раздражителей — сладко­го, соленого, кислого. Возможно также появление кратков­ременной боли от воздействия температурных раздражите­лей. Это чаще наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба — на участке зуба с наиболее тонким слоем эмали. При осмотре зуба на участке поражения обнаружи­вается неглубокий дефект (полость); он определяется по наличию шероховатости при зондировании поверхности зуба. Нередко шероховатость выявляется в центре обширного белого или пигментированного пятна. Значительные затруд­нения возникают при диагностике поверхностного повреждения в области естественных фиссур. В таких случаях допус­кается динамическое наблюдение — повторные осмот­ры через 3—6 мес.

Поверхностный кариес необходимо дифференцировать от гипоплазии, эрозии твердых тканей и клиновидного де­фекта.

При гипоплазии поверхность эмали гладкая, неразмягчен­ная, дефекты локализуются на разных уровнях симметрич­ных зубов, а не на характерных для кариеса поверхностях коронок зубов.

Эрозия твердых тканей зубов имеет чашеобразную фор­му, дно ее гладкое, блестящее. Эрозия часто сопровождается гиперестезией — повышен­ной чувствительностью к механическим, химическим и тем­пературным раздражителям. В анамнезе нередко выявляется частое употребление соков, фруктов и кислой пищи.

Клиновидный дефект локализуется исключительно у шейки зубов, имеет плотные стенки и характерную форму дефекта. Обычно протекает бессимптомно.

Средний кариес (caries media). При этой форме кариоз­ного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется доста­точно толстый слой неизмененного дентина. При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда от воздействия механических, химических и температурных раздражителей могут возникать кратковременные болевые ощущения, которые быстро проходят после устранения раздражителей. При осмотре зубов обнаруживают неглубо­кую кариозную полость, заполненную пигментированным и размягченным дентином, что определяется при зондиро­вании. В фиссурах жевательной поверхности полость опре­деляют путем зондирования. В неповрежденной фиссуре зонд обычно не задерживается, так как отсутствует размягчен­ный дентин, а при наличии размягченного дентина зонд задерживается, что и является решающим диагностическим признаком.

Препарирование кариозной полости обычно безболез­ненно или слабо чувствительно, но в некоторых случаях, особенно при манипуляции в области ее стенок, может со­провождаться болезненностью.

Средний кариес дифференцируют от клиновидного де­фекта, эрозии, глубокого кариеса и хронического перио­донтита. От клиновидного дефекта и эрозии средний кари­ес отличают по тем же признакам, что и при дифферен­цированной диагностике поверхностного кариеса. От глубо­кого кариеса эту форму поражения дифференцируют на основании жалоб больного и данных объективного осмот­ра (см. далее).

Сходство среднего кариеса с хроническим периодонти­том состоит в отсутствии болевых ощущений при наличии кариозной полости. Различие этих двух заболеваний заклю­чается в том, что препарирование полости при кариесе болезненно, а при периодонтите реакция на препарирова­ние отсутствует, так как пульпа некротизирована. В соот­ветствии с этим различна и реакция на внешние раздра­жения: в случае среднего кариеса зуб реагирует на темпе­ратурные и химические воздействия, а при периодонтите реакция на эти раздражители отсутствует.На рентгено­грамме при кариесе ткани пародонта не изменены, а при хроническом периодонтите имеются деструктивные измене­ния в костной ткани.

Глубокий кариес (caries profunda). При этой форме кари­озного процесса имеются значительные изменения денти­на, что обусловливает и жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящих после устране­ния раздражителя. При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Нередко имеются нависающие края эмали. Зондирование дна кариозной полости безболезненно. В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после устранения раздражителя, ощущение неловкости в зубе. Как правило, процесс имеет хроническое течение (длительный).

Глубокий кариес дифференцируют от среднего карие­са, острого очагового и хронического фиброзного пульпи­тов.

От среднего глубокий кариес отличается более выражен­ными жалобами (кратковременные боли от всех видов раздражителей: механических, химических, температурных), что зависит от глубины кариозной полости.

От острого очагового и хронического фиброзного пуль­пита глубокий кариес отличают по выраженным при пуль­пите приступообразным и более продолжительным болям от внешних раздражителей, а также по наличию самопроиз­вольных болей, без воздействия внешних раздражителей. Если определить состояние пуль­пы невозможно, то с целью уточнения диагноза наклады­вают временную пломбу. После препарирования кариозной полости и тщательного высушивания производят ее плом­бирование дентином на 10—14 дней. При этом нельзя при­менять лекарственные препараты, особенно обезболиваю­щие. Отсутствие боли в этот период подтверждает диагноз глубокого кариеса, а появление ноющих приступообразных болей при изоляции зуба от внешних воздействий указы­вает на воспаление пульпы.

Патогенез кариеса

Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета влияет на обменные процессы в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению рН. К местным факторам относят слюну. Однако количество и качество слюны, содержание в ней неспецифических и специфических факторов защи­ты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего со­стояния организма.

Взаимодействие основных факторов представлено на схе­ме.

Лечение кариеса

Как следует из вышеизложенного материала, изменения в твердых тканях зубов при кариесе могут выражаться в оча­говой деминерализации или в деструкции ткани, приводя­щей к появлению кариозной полости. Характер изменений в тканях и определяет выбор метода лечения. При некото­рых формах очаговой деминерализации лечение проводит­ся без препарирования тканей зуба; при наличии кариоз­ной полости производится препарирование тканей с пос­ледующим пломбированием.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector