Aruchat.ru

Кариес зубов кариесогенные микроорганизмы

Разрушающие зубы бактерии кариеса: как предотвратить их развитие?

Кариес — распространённое заболевание, при котором разрушаются твёрдые слои зубов. Кариозное поражение вызывают патогенные бактерии, живущие во рту человека.

Внешний вид единицы меняется, появляются коричневые пятна и ямки, изо рта исходит неприятный запах. Зуб со временем полностью разрушается, стоматологу остаётся только удалить корни.

Строение зуба

Зуб делится на две основные части: коронку, возвышающуюся над десной, и корень, находящийся в зубодесневом канале. Между зубом и костью находится слой мягкой ткани — периодонт.

Твёрдым каркасом является дентин. В верхней части он укрыт толстым чехлом из твёрдой эмали. На поверхности жевательных зубов находятся углубления — фиссуры. Дентин в пришеечной и корневой областях окружён цементом.

Внутри дентина расположен корневой канал, заполненный пульпой, в которой проходят кровеносные сосуды и нервы, выходящие из корня через апикальные отверстия. Они соединены с нервно-сосудистым пучком. Магистральный пучок соединяется с кровеносной и нервной системой организма.

Как давно начало человечество борьбу с кариесом

Археологические находки свидетельствуют, что человечество предпринимало попытки лечить гниение зубов уже 8–9 тысяч лет назад. В 2001 году в Пакистане археологами было найдено сверло, предположительно используемое для удаления кариеса. У 11 захороненных были следы стоматологического лечения.

Врачи Древнего Египта также владели стоматологическими приёмами. Они умели ставить пломбы и делали первые вставные зубы. Жрецы (или целители) древнего государства индейцев майя практиковали сверление зубов нефритовой трубочкой. Не известно доподлинно, в каких целях, лечебных или ритуальных, проводилась процедура.

Лечение кариеса вплоть до XIX века было направлено на устранение боли. Для этого использовали соль, порох, травяные отвары и даже дым и лунный свет.

Если не удавалось унять боль, зуб удаляли щипцами. Этим занимались не только врачи, но и цирюльники, ювелиры и банщики. Нередко кариозную полость прижигали раскалённым железным прутком.

В XVI—XVII веке кариозные полости заполняли без предварительной очистки. В них вдавливали золото, серебро, свинец.

Справка! Первая бормашина была изобретена французскими врачами в 1820 году. Очищенную полость заполняли силикатным цементом.

Бактерии этого заболевания

Причиной разрушения зубов являются кариесогенные бактерии. Некоторые виды микрофлоры оказывают разрушительное действие на твёрдые оболочки зубов.

Какие микроорганизмы вызывают поражение

В формировании патологии главную роль играют бактерии и возбудители рода Streptococcus, видов mutans, sanguis, sabrinus, viridans, salivarius, mitis и лактобациллы (Lactobacillus).

Наибольшее разрушительное действие на зубы оказывают бактерии Streptococcus mutans.

Во рту обитают десятки видов других бактерий, жизнедеятельность которых не становится причиной разрушения зубов. Некоторые из них являются врагами стрептококков, вызывающих кариес, и уничтожают их.

Роль микробов в развитии или патогенез

Патогенные микробы в процессе анаэробного гликолиза синтезируют органические кислоты и другие активные соединения. Эти вещества вступают в реакцию с эмалью и цементом зуба и разрушают их. В результате образуются кариозные полости.

При каких условиях развиваются бактерии в полости рта? Существует несколько причин активного размножения кариесогенных организмов на зубах:

  • Нарушение баланса бактериальной флоры во рту.
  • Рацион с избытком углеводородов.
  • Недостаточное количество слюны.
  • Нехватка фтора в питьевой воде.
  • Пренебрежение чисткой зубов, неиспользование зубочистки и нити.
  • Стрессы, снижение иммунитета.

Как происходит

В его развитии выделяют несколько ключевых этапов:

  • Образуется зубной налёт. Стафилококки образуют отложения, крепко фиксирующиеся на поверхности эмали и цемента. Отложения состоят на 10% из бактерий, остальные 90% — продукты жизнедеятельности микрофлоры. Чаще всего налёт появляется в фиссурах — углублениях в верхней части жевательных зубов, на боковых участках, между ними.

Фото 1. Утолщенный слой налета на нижних передних зубах с задней стороны.

  • Формируется бляшка из утолщающегося налёта. Когда он перешёл в стадию бляшки, его невозможно просто счистить щёткой. Кислоты под бляшкой разрушают (деминерализуют) зубную ткань, и стоматолог диагностирует кариес.
  • Появляется кариес. Бактерии поражают твёрдые оболочки зуба. На них видны коричневые и чёрные ямки, трещины, борозды. Процесс разрушения распространяется на дентин.
  • Дентин становится пористым, в него попадает жидкость, которая оказывает давление на канальца. Зуб ноет при попадании в полость сладкой, солёной, холодной и горячей пищи. Кариозная полость увеличивается в размерах и достигает корневого канала. В пульпе начинается воспалительный процесс. Если поражаются нервы, начинается сильная зубная боль. И не только после еды, но и в состоянии покоя.

Если перетерпеть боль, пульпа отмирает, нервные окончания тоже. Инфекция может распространиться в периодонт, кровеносную систему и костную ткань.

Важно! Если зуб не лечить, кариес уничтожит его изнутри и снаружи. Вокруг разрушенного корня образуются кисты и гранулёмы.

Кариесогенные бактерии

В ротовой полости человека обитает более 700 видов различных бактерий. Но только некоторые из них являются причиной кариеса, это так называемые кариесогенные микроорганизмы: Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces и прочие.

Бактерии скапливаются на поверхности зубов в виде плотной пленки. Они легко превращают питательные веществ в органическую кислоту. Именно кислоты разрушают нашу эмаль, вымывают кальций и фтор. Из-за потери «стройматериалов» формируется кариозная дырка.

Читать еще:  Кариес на передних зубах: лечение, симптомы, профилактика и причины

Как действуют кариесогенные бактерии

Кариесогенные бактерии питаются углеводами, а именно углеводными микрочастичками пищи, которые остаются в ротовой полости после каждого приема пищи. Как результат – запускается процесс брожения.

В процессе брожения выделяются продукты метаболизма в виде органических кислот: молочной, муравьиной, масляной и пр.

Главные возбудители кариеса

Стрептококки

К ним относятся Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis и пр. Это кислотообразующие бактерии, для которых характерно анаэробное брожение. Основным возбудителем кариеса является Str. Mutans. Его содержание в зубном налете составляет около 90% от всего количества микроорганизмов.

Доказана прямая взаимосвязь между Стрептококк мутанс и деструкцией эмали. Чем больше этих бактерий, тем интенсивнее развивается кариозный процесс. Кроме того, ученые выяснили, что Str. mutans не относится к нормальной (природной) микрофлоре ротовой полости, возбудитель передается от человека к человеку через слюну.

кокосовое масло, обработанное особым образом, подавляет рост большинства штаммов бактерий Streptococcus. Именно они вызывают кариес.

Лактобациллы

В процессе жизнедеятельности бактерии продуцируют молочную кислоту, но сами обладают устойчивостью к ней. Количество лактобацилл в зубном налете небольшое. Однако концентрация этих микробов значительно повышается при образовании кариозной полости.

Актиномицеты

Чаще всего во рту обитают Actinomyces israelii и Actinomyces naeslundi, занимающие промежуточное положение между низшими грибами и бактериями. Считаются менее опасными, поскольку незначительно повышают кислотность на зубной поверхности. Однако такой вид, как Aktinomyces viscosus может спровоцировать развитие кариеса зубного корня.

Как нейтрализовать бактерии, вызывающие кариес

Основные способы борьбы с микрофлорой кариеса:

Механическое удаление зубных бляшек.

Это ежедневная чистка зубов в домашних условиях, а также снятие зубного камня ультразвуковым методом в кабинете стоматолога.

Ополаскивание рта антисептическими растворами.

Бактерицидными свойствами обладает раствор хлоргексидина 0,2%. При его воздействии количество вредоносных бактерий в зубном налете снижается на 80%, а в слюне – на 55%.

Применение зубных паст с содержанием фтора.

Фтор и его соли (ZnF2, CuF2) угнетают действие ферментов, то есть замедляют процесс брожения и кислотообразования во рту.

Использование препаратов, содержащих ксилит: паст, жевательных резинок.

Ксилит (ксилитол) – это сладкий спирт природного происхождения. Он подавляет рост кариесогенных бактерий, улучшая микрофлору полости рта.

Замена сахарозы другими углеводами.

Именно для сахарозы, или, проще говоря, сахара характерный активный процесс брожения. Поэтому следует ограничить употребление сладостей или заменить их, например, фруктами.

Профилактика кариеса с помощью бактерий

Оказывается, бактерии могут быть не только врагами, но и союзниками в борьбе с кариесом. К такому неожиданному выводу пришли исследователи в Японии.

На поверхности языка и слизистой оболочки ротовой полости живут микроорганизмы Streptococcus salivarius. Их главная миссия – препятствовать своим «плохим родственникам» – Str. mutans.

Кто знает, возможно, уже в скором будущем в зубные пасты начнут добавлять белок FruA для эффективной профилактики кариеса.

Кариесогенные бактерии – главные вредители наших зубов. Но далеко не единственные. Обязательно ознакомьтесь с прочими факторами риска кариеса.

Кариесогенные микроорганизмы

К кариесогенным относят, в первую очередь, микроорганизмы, способные вызвать кариес в чистой культуре или в ассоциации с другими микробами у гнотобиотных животных. Наибольшее значение в развитии кариеса имеют оральные стрептококки (S. mutans, S. sangius), лактобактерии и некоторые актиномицеты.

Ведущая роль отводится виду S. mutans, состоящему из 8 сероваров. Он является наиболее кислотообразующим представителям среди стрептококков полости рта и может существовать при низких значениях рН. Одним из важнейших биологических свойств S. mutans является способность этих бактерий прикрепляться к гладким поверхностям зуба. Адгезия к зубам обеспечивает формирование бляшек этими микробами. Стрептококки ферментируют многие углеводы с образованием молочной кислоты. При этом рН в бляшках снижается до критического уровня (рН 5 и ниже). Наряду с кислотообразованием патогенетическое значение имеет способность оральных стрептококков образовывать внеклеточные полисахариды — растворимый и нерастворимый гликан (декстран) и леван (фруктан). Растворимый гликан и леван легко расщепляются как S.mutans, так и другими микроорганизмами, а нерастворимый гликан активно участвует в процессе адгезии оральных микроорганизмов. Образование гликана вызывает межклеточную агрегацию S. mutans и других бактерий, присутствующих в бляшке (Noccardia, Neisseria, A. vicosus, С. albicans). Гликаны стабилизируют бляшку. Липкий гликановый матрикс зубной бляшки препятствует диффузии большого количества молочной кислоты, образуемой микробами, что продлевает её пребывание на поверхности зубов и ведёт к деминерализации эмали, вызывая кариес зубов. Кроме того, внеклеточные полисахариды, заполняя весь объем бляшки или очага поражения, затрудняют процесс реминерализации, препятствуя поступлению в эмаль ионов кальция и фосфатов.

Если стрептококки превалируют в полости рта, то количество лактобактерий в бляшке составляет примерно 1% от общего количества микробов, находящихся в зубной бляшке. Лактобактерии играют незначительную роль на начальных этапах адгезии микробов к эмали зуба и в формировании бляшки. Однако их роль резко возрастает в прогрессировании кариеса по мере увеличения степени выраженности кариозного поражения. Лактобактерии толерантны к низкой рН и способны синтезировать большое количество молочной кислоты из углеводов. Очевидно, эти микробы играют решающую роль в деструкции дентина после деформации эмали. Что же касается роли актиномицетов в возникновении кариеса, то они, видимо, участвуют в кариозных поражениях корней зубов у пожилых людей при обнажении корневого участка зуба. Кроме того, актиномицеты, бактероиды и другие микроорганизмы выделяют протеазы, которые участвуют в разрушении дентина, а, следовательно, увеличивают кариозные поражения.

Читать еще:  Лечить ли кариес в первом триместре

На кариесогенную активность оральных микроорганизмов влияет слюна – её агрегирующие факторы, которые, с одной стороны, способствуют прикреплению микробных клеток к поверхности зуба, а с другой – удаляют их при омывании полости рта. На равновесие между процессами де- и реминерализации влияют многие факторы – наличие в слюне бикарбоната, мочевины, ионов кальция, фосфора и другие. При снижении рН ниже критического уровня (5 и менее) ионы кальция и фосфора выходят из зубной эмали в окружающую среду. При повышении рН они входят в состав эмали обратно. Способностью повышать значение рН и, следовательно, противокариозным действием обладает система буферов бикарбонат-карбоновая кислота и сиалин, находящийся в слюне.

Рис. 1. Роль микроорганизмов в патогенезе кариеса зубов.

Профилактика кариеса

Для профилактики кариеса разрабатывается ряд направлений:

1. Применение антимикробных веществ.

2. Применение сахарозаменителей (следствие – уменьшение образования молочной кислоты).

3. Разработка вакцины.

Профилактика кариеса может быть направлена на уменьшение количества кариесогенных микроорганизмов в полости рта. Механическое удаление зубных бляшек нецелесообразно, поскольку на очищенную поверхность сразу же оседают новые бактериальные клетки, что приводит к быстрому восстановлению микрофлоры. Более эффективно применение различных бактерицидных и бактериостатических препаратов. Хорошие результаты получают с помощью антисептиков, в частности 0,2% хлоргексидина. При этом количество клеток S. mutans в зубных бляшках снижается на 80-85%, а в слюне на 55%. Покрывая зубную поверхность, хлоргексидин не только оказывает на микроорганизмы бактерицидное действие, но и препятствует их адгезии, нарушая при этом микробное равновесие.

Угнетающим действием на микроорганизмы обладает фтор и его соединения, особенно соли ZnF2 и CuF2, а также пятиатомный спирт – ксилит, который нарушает процесс гликолиза у бактерий. Для профилактики кариеса используют химические ингибиторы, подавляющие определенные метаболические реакции у S. mutans. Например, фтор угнетает действие ферментов, участвующих в процессе гликолиза, к которым относятся: фосфатазы, эндолазы и фосфоглицеромутазы. Это приводит к торможению кислотообразования. Подобным действием обладает Н-лаурилсаркозинат и гидроацетат натрия.

Другой путь снижения кислотообразования и накопления глюканов – замена сахарозы другими углеводами, например, соединениями ксилита, при ферментативном расщеплении которых эти продукты не образуются.

Основной защитный механизм местного иммунитета полости рта при кариесе состоит в способности секреторного IgA препятствовать адгезии S. mutans. Признание ведущей роли микробов группы “мутанс” в качестве этиологического агента кариеса позволило осуществить опыты по получению препаратов для иммунизации против кариеса (убитые вакцины, очищенные белки клеточной стенки, рибосомальные антигены, глюкозилтрансфераза, ДНК). Исследования, проведённые как на животных, так и на людях – добровольцах, показали определённую эффективность такой вакцинации. Продемонстрирована также защита от кариеса в результате пассивной передачи секреторного IgA и сывороточного IgG.

· эти микробы содержат перекрёстные антигены с тканями сердца, почек, скелетных мышц человека и животных, что может обусловить различные патологические реакции аутоиммунного характера;

· ввиду общности антигенов стрептококков группы “мутанс” с другими оральными стрептококками выработка антител к St. mutans может привести к нарушению микробного биоценоза в полости рта.

Рассматриваются также возможности создания вакцин против Actinomycis viscosus , принимающего активное участие в патогенезе кариеса.

Микрофлора полости рта: норма и патология

У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобацилл, расположенных на поверхности зубов. Поэтому высокая ферментативная активность микроорганизмов должна расцениваться как кариесовосприимчивость. Возникновение начального кариеса часто сопряжено с плохой гигиеной полости рта, когда микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет, который при определенных условиях участвует в образовании зубной бляшки. Под зубной бляшкой рН изменяется до критического уровня (4,5). Именно этот уровень водородных ионов приводит к растворению кристалла гидроксиапатита в наименее устойчивых участках эмали, кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. При равновесии де- и реминерализации кариозный процесс в эмали зуба не возникает. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна, причем на этом процесс может не остановиться и послужить отправной точкой для образования кариозных полостей.

Лекция 6

Роль микроорганизмов в возникновении кариеса

1. Кариес зубов, определение. 2. Некоторые теории возникновения кариеса. 3. Основные факторы, предрасполагающие к возникновению кариеса. 4. Кариесогенные факторы, определение. Местные и общие факторы. 5. Кариес — инфекция, связанная с резидентной флорой зубной бляшки. 6. Патогенетические процессы, происходящие на эмали под зубной бляшкой. 7. «Экологическая гипотеза пятна».

1. Кариес зубов, определение. Кариес — это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Читать еще:  Глубокий кариес — как лечат, отчего болит зуб после лечения (фото)

2. Некоторые теории возникновения кариеса. Для объяснения этиологии и патогенеза этого заболевания предложено около 400 теорий (химико-паразитарная, физико-химическая, биологическая, трофоневротическая и многие другие).

Многие теории недооценивают роль местных факторов, в частности микроорганизмов, зубного налета и зубной бляшки, а также гигиены полости рта.

Одна из первых теорий — химико-паразитарная теория Миллера (1884 г.) — утверждает, что кариозное разрушение проходит две стадии: в первую наблюдается деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота (в результате молочно-кислого брожения углеводистых остатков пищи) растворяет неорганические вещества эмали и дентина; на второй стадии происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

В настоящее время общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

3. Основные факторы, предрасполагающие к возникновению кариеса. В инициировании кариозного процесса принимает участие множество факторов, что позволяет считать кариес сложным и своеобразным инфекционным заболеванием с точки зрения этиологии и патогенеза.

Основными предрасполагающими к возникновению кариеса факторами являются:

  • микрофлора полости рта;
  • характер и режим питания, содержание фтора в воде;
  • количество и качество слюноотделения;
  • общее состояние организма;
  • экстремальные воздействия на организм.

4. Кариесогенные факторы, определение. Местные и общие факторы.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

  1. Неполноценная диета и плохая питьевая вода.
  2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
  3. Экстремальные воздействия на организм.
  4. Наследственность, обусловливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба.

Местные факторы:

  1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами.
  2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом.
  3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.
  4. Резистентность зубных тканей.
  5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба.
  6. Состояние пульпы зуба.
  7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов (цит. по: Л.М. Лукиных, 1998)* .

Кариесогенные факторы могут иметь различную интенсивность и характер, однако ведущим из них является микрофлора полости рта. Взаимоотношения в экологической системе «микроорганизмы — ротовая полость — внешние факторы» определяют все последующие события при возникновении и на начальных стадиях кариеса.

В настоящее время считается, что кариозный процесс может развиться при наличии:

1) микроорганизмов в полости рта;

2) избыточного количества углеводов в пище;

3) контакта углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба.

Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Так, прием 10 г сахара ведет к возрастанию количества молочной кислоты в слюне в 10—16 раз, что обусловливает понижение рН.

При pH ниже 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость. При значении рН ниже 4—5 возникает реальная опасность возникновения кариеса.

Образование органических кислот связано с постоянной ферментативной деятельностью микроорганизмов (рис. 3). Длительное их воздействие на ткани ведет к возникновению кариеса и часто наблюдается при плохой гигиене полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка, под которой создается кислая среда как результат ферментативной деятельности огромного количества микроорганизмов, способных идеально усваивать углеводы, задерживающиеся в полости рта.

Рис. 3. Роль микроорганизмов в патогенезе кариеса зубов

Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции под зубной бляшкой, где pH ниже 4—5. При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью местный сдвиг pH быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахара процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации.

5. Кариес — инфекция, связанная с резидентной флорой зубной бляшки. В настоящее время существуют неоспоримые доказательства, что кариес является инфекцией, связанной с резидентными микроорганизмами зубных бляшек.

Имеются две главные гипотезы о роли бляшек в возникновении заболеваний ротовой полости и в частности кариеса. Гипотеза о специфичности бляшки предполагает, что только немногие микробы включаются в патологический процесс, в то время как вторая (неспецифическая) — рассматривает возникновение кариеса как результат взаимодействия всей микрофлоры бляшки с организмом хозяина. Многие исследователи пытались описать оральную флору, связанную с кариесом и идентифицировать специфические этиологические агенты.

Кариес зубов также можно определить как бактериальное заболевание твердых тканей зубов, связанное с прогрессирующим разрушением молекулярной структуры зуба. Его развитие тесно связано с зубной бляшкой на гладкой поверхности коронки, в углублениях и щелях. Кариес может также появиться на поверхности корней как результат формирования поддесневой бляшки. Деминерализация зубов (эмали, дентина и цемента) связана с органическими кислотами, которые возникают при бактериальной ферментации углеводов пищи. Частое потребление углеводов может привести к селекции бактерий-кислотообразователей и бактерий, толерантных к кислотам. Эти две группы бактерий являются главенствующими и действующими совместно при низких рН среды. Низкие значения рН, наблюдаемые под бляшкой, создают благоприятные условия для растворения минералов зуба (критический рН колеблется между 5,0 и 5,5).

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector