Aruchat.ru

Изменения в пульпе при глубоком кариесе носят характер

Изменение дентина и пульпы при кариесе

Изменение дентина и пульпы при кариесе. При развитии кариозного процесса наступают различные изменения пульпы. Прежде всего при создающейся кариозной ситуации в зубе, когда начинают взаимодействовать экзогенные и эндогенные факторы в пульпе, нарушаются функции, что прежде всего касается сосудистой сети. Пульпа не может оставаться нейтральной даже при самом начальном кариозном процессе, поэтому в преморбидной стадии очень важно уловить эти изменения. При поверхностном кариесе отмечаются изменения одонтобластов: уменьшаются их количество, размеры, наблюдается дезориентация клеток, образуется вторичный дентин. Эти изменения в пульпе возникают строго под дефектом твердых тканей.

При электронно-микроскопическом изучении пульпы при кариесе в стадии пятна (Иванчикова Л. А., 1973) отклонений от нормы не отмечалось. При поверхностном кариесе было выявлено увеличение липидных гранул в цитоплазме одонтобластов. При среднем кариесе в цитоплазме одонтобластов отмечались появление крупных вакуолей, деструкция отростков, увеличение в пульпе числа макрофагов, плазматических клеток, лейкоцитов, лимфоцитов.

При глубоком кариесе выраженность указанных выше изменений нарастала, в частности была выявлена полная деструкция некоторых одонтобластов, нервных волокон и капилляров. Клеточная инфильтрация свидетельствует о появлении воспалительной реакции пульпы на углубляющийся кариозный процесс.

По характеру образования вторичного дентина можно определить степень и темпы развития кариозного процесса. При хроническом течении процесса слой его более выражен, нежели при быстром течении кариеса. Б. И. Мигунов отмечал, что иногда при быстром развитии кариозного процесса вторичный дентин может не образоваться. При микроскопическом исследовании препаратов, изготовленных из кариозных зубов, определялось несколько зон изменения дентина. Д. А. Энтин считал, что их шесть, И. Г. Лукомский — три, а И. М. Пейсахович — четыре.

Мы выделяем следующие четыре зоны.

1. Зона распада. Для нее типично наличие распадающегося дентина желто-бурого цвета, скопление различных микроорганизмов, образование декальцинированного или размягченного дентина. В этой зоне известковые соли отсутствуют.

2. Зона прозрачного дентина. Здесь определяется обызвествленный (склерозированный) дентин, дентинные канальцы сужены, дентин имеет довольно гомогенную структуру, вследствие чего он становится прозрачнее, нежели окружающие твердые ткани зуба.

3. Зона видимо неизмененного дентина. В нем обнаруживаются нормальные, всегда правильно ориентированные дентинные канальцы, которые продолжаются во вторичном дентине. Однако их количество в последнем снижено.

4. Зона вторичного дентина и изменений в пульпе. В эту зону входят слой вторичного дентина и прилежащие участки измененной пульпы.

При продвижении кариозного процесса вглубь и по мере его приближения к пульпе все интенсивнее образуется вторичный дентин, который служит защитным барьером, отделяющим пульпу от внешней среды и препятствующим ее обнажению.

Вторичный дентин по своей структуре в значительной степени отличается от обычного дентина. Так, дентинные канальцы в нем располагаются без строгой ориентации, в нем содержится много известковых солей. Он более устойчив к кариесу, нежели интактный дентин.

В отношении его происхождения существуют различные точки зрения. И. Г. Лукомский предполагал, что вторичный дентин — явление дегенеративного характера, которое возникает вследствие продуктивной деятельности преодонтобластов до превращения их в одонтобласты. Д. А. Энтин считал, что вторичный дентин является «дентином раздражения», возникающим в связи с длительным раздражением пульпы механическими факторами. И. М. Пейсахович полагал, что, поскольку вторичный дентин образуется всегда в участках, соответствующих кариозному процессу, то, по всей вероятности, он появляется вследствие повышения трофической функции тех одонтобластов, которые располагаются под областью кариозного поражения твердых тканей зуба.

Образование вторичного дентина является стереотипной реакцией пульпы, он появляется не только при кариесе, но и при многих других состояниях (травма, клиновидный дефект и др.). Несомненно, образование вторичного дентина следует рассматривать как проявление защитно-приспособительной функции пульпы.

В депульпированных зубах кариозный процесс протекает иначе, чем в зубах с живой пульпой; при микроскопическом исследовании шлифов зубов, лишенных пульпы, образование вторичного дентина не наблюдается, в то же время отмечаются дегенеративные изменения дентина.

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПУЛЬПЕ ЗУБА

Цель занятия: Ознакомиться с изменениями в пульпе при ка­риесе, некариозных поражениях зубов, а также при некоторых состояни­ях и заболеваниях человека.

1. Возрастные изменения пульпы.

2. Реактивные изменения пульпы при некоторых поражениях
тканей зуба и соматической патологии.

Возрастные особенности пульпы:

1. За счет выработки вторичного и третичного дентина в течение
жизни объем пульпы уменьшается.

2. Изменяется объем и форма полости зуба, сглаживаются рога
пульпы.

3. С возрастом происходит уменьшение числа подвижных и неподвижных клеток соединительной ткани пульпы.

4. Одонтобласты из цилиндрических становятся кубическими.

5. Уменьшается число рядов одонтобластов до одного ряда.

6. Нарастает содержание коллагеновых волокон и изменяются их
физико-химические свойства.

7. Изменяются физико-химические свойства основного вещества,
оно значительно утрачивает воду, вследствие чего нарушаются и извращаются процессы трофики, репарации и защиты.

8. Происходит возрастная редукция микроциркуляторного русла,
в связи с чем ухудшается кровоснабжение пульпы.

9. Наблюдается регрессия нервного аппарата с демиелинизацией
волокон, что ухудшает процессы проведения нервных импульсов.

При кариесе в стадии пятна в тканях пульпы отмечаются минималь­ные локальные (соответственно проекции зоны процесса) изменения. Они встречаются не всегда и могут складываться из незначительного полнокровия капилляров субодонтобластического слоя, активацией син­тетических процессов в одонтобластах и начальными признаками отло­жения третичного дентина. Данные минимальные изменения можно рас­сматривать как биологическую реакцию пульпы в ответ на изменения структуры и проницаемости эмали зуба.

Поверхностный кариес может характеризоваться появлением очаго­вой вакуольной дистрофии одонтобластов, может наблюдаться полнокро­вие и отек в субодонтальном слое, появление в периваскулярных участ­ках небольшого числа лимфоцитов и плазматических клеток, возможно накопление в данных зонах макрофагов. Слой третичного дентина становится более заметным.

При среднем кариесе выявляется более значительная вакуольная дистрофия одонтобластов, волокна Томса подвергаются зернистой деге­нерации с очагами жировых включений. Процесс завершается выпадени­ем в отростках одонтобластов известковых конкрементов. Отдельные дентинные канальцы содержат бактериальные скопления. Длительное те­чение патологии может приводить к компенсаторной гипертрофии одон­тобластов с явлениями их гиперфункции, приводящей к образованию достаточно выраженной полосы заместительного дентина. Истощение процессов синтеза и компенсации сменяется атрофией одоитобластов. Продукция третичного дентина прекращается. Наблюдающийся вначале фокальный отек тканей, создающий впечатление очагового обеднения пульпы клетками, в дальнейшем сменяется явлениями коллагенизации в данной зоне с появлением инфильтрата из лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов.

Глубокий кариес характеризуется процессами полной атрофии одонтобластов в очаге проекции патологического процесса и явлениями их вакуольной дистрофии по периферии. Волокна Томса в дентинных канальцах в зоне поражения отсутствуют, сами канальцы заполнены ко­лониями бактерий. Образование третичного дентина может быть полнос­тью прекращено. В коронковой части пульпы могут преобладать процес­сы склероза с явлениями гиалиноза, нередко с продолжением процесса в корневую часть. Возникают петрификаты. Может отмечаться возникно­вение полнокровия капилляров с явлениями эксудации. Помимо лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов наблюдается выход небольшого числа нейтрофильных, и, в меньшей степени, эозинофильных лейкоцитов.

При кислотном некрозе эмали и дентина может наблюдаться стерео­типная реакция в виде явлений компенсаторной гипертрофии одонтобластов с усиленной продукцией ими заместительного дентина, которая в последующем может смениться явлениями атрофии специализированных клеток. При значительных глубоких поражениях тканей зуба в 7,5% от­мечается коагуляционный некроз тканей пульпы.

Клиновидные дефекты и эрозии также приводят к компенсаторной перестройке одонтобластов с гиперплазией внутриклеточных структур и увеличением объема самих клеток. Этот процесс сопровождается синте­зом третичного дентина. Истощение компенсаторных возможностей при­водит к атрофии одонтобластов, появлению эозинофильной зернистости в их цитоплазме. Сами клетки принимают кубическую или уплощенную форму, а количество их рядов уменьшается до одного. Сама ткань пуль­пы часто подвергается склерозу с явлениями гиалиноза, часто распро­страняющихся на все ее отделы.

При патологичекой стираемости зубов вслед за явлениями гипертро­фии наступает атрофия одонтобластов. К этому моменту обычно уже сформирована достаточно широкая полоса третичного дентина, значи­тельно уменьшающая размер полости зуба. В ткани пульпы на фоне про­цессов склероза и гиалиноза появляются петрификаты из солей кальция. При быстропрогрессирующем процессе компенсаторные реакции пульпы в виде образования заместительного дентина оказываются несостоятель­ными, и, поэтому, часто наблюдается вскрытие ее рога.

Развитие пародонтита также приводит к реактивной перестройке тканей пульпы. Она выражается в трех группах изменений [Перькова Н.И., 1991]:

1) фрагментация отростков дендритных клеток, разобщение их и
фибробластов. Субтотальная денервация отростков и апикальных отде­лов одонтобластов при активации в них лизисомального аппарата и увеличении в цитоплазме липидных капель. Редукция части капилляров.
Накопление в ткани пульпы плазматических клеток;

2) нарушение межклеточных контактов одонтобластов, гибель некоторых из них. Денервация и локальное повреждение миелиновых оболочек нервных волокон, накопление в ткани небольшого числа нейтрофильных лейкоцитов. Появление умеренного фиброза;

3) гибель всех клеточных элементов пульпы с полным распадом от­ростков одонтобластов в дентинных канальцах. Деструкция осевых ци­линдров нервных волокон и выраженный фиброз ткани пульпы. Разру­шение сосудистой стенки гемоциркуляторного русла с выходом и рас­падом эритроцитов. Миграция в ткань умеренного количества нейтрофилов.

Генерализованный пародонтит часто сопровождается процессами нарушения минерального обмена в самой ткани пульпы зуба, что выра­жается в появлении петрификатов.

При пародонтозе в полости зуба наблюдается образование всех видов дентиклей: высоко- и низкоорганизованных, лежащих свободно и пристеночно.

У больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией, в частнос­ти, гипертонической болезнью, основные изменения в пульпе обусловле­ны состоянием тканевой гипоксии. Она может быть связана как с соб­ственно сердечной недостаточностью, так и с наличием у этих больных микроангионатии. В пульпе развивается гиалиноз артериол, редукция ка­пилляров и атрофические процессы. Одонтобласты подвергаются жиро­вой и гидропической (вакуольной) дистрофии. В корневой части пульпы выражен склероз и петрификация.

У больных с хронической патологией легких и выраженной дыха­тельной недостаточностью реактивные изменения пульпы подобны тако­вым у больных с сердечно-сосудистой патологией. Исключением являет­ся отсутствие гиалиноза артериол.

Больные ревматизмом могут иметь изменения в пульпе в виде скле­роза и инфильтрации лимфоцитами, плазмоцитами и макрофагами. Цир­кулирующие в крови иммунные комплексы могут вызывать развитие про­дуктивного эндоваскулита с пролиферацией эндотелия, а фиксирующие­ся в тканях иммунные комплексы могут вызывать локальную дезоргани­зацию соединительной ткани и хемотаксис нейтрофилов в зоны их на­копления. При этом одонтобласты подвергаются как процессам дистро­фии, так и атрофии.

У больных с почечной недостаточностью нередко наблюдается ва­куольная дистрофия одонтобластов, сменяющаяся процессами атрофии клеток.

При эндокринных заболеваниях характер изменений во многом за­висит от вида патологии. На фоне стереотипных процессов дистрофии и атрофии одонтобластов при сахарном диабете может наблюдаться гиалиноз и образование ложных аневризм в гемомикроциркуляторном русле, а в одонтобластах – явление жировой дистрофии. Гиперпаратиреоз часто приводит к метастатическому обызвествлению пульпы по ходу сосудов в виде мелких петрификатов.

Авитаминозы также отражаются на состоянии пульпы. При недоста­точности витамина С наблюдается дегенерация периферического слоя и полнокровие с диапедезпыми кровоизлияниями в центральных отделах, выявляются ложные микрокисты, заполненные серозным содержимым. При авитаминозе А и D отмечается резкое нарушение образования ден­тина, при этом в пульпе обнаруживаются дентикли, одонтобласты нахо­дятся в состоянии дистрофии и атрофии.

У онкологических больных изменения в пульпе связаны, в первую очередь, с возникающей раковой интоксикацией и кахексией и выража­ются в развитии дистрофических и атрофических процессов в одонто­бластах. В редких случаях при гемобластозах (лейкозах) ткань пульпы может подвергаться специфической инфильтрации лейкозными клетка­ми, а на фоне прогрессирующего геморрагического синдрома у данных больных возможно возникновение мелких кровоизлияний в коронковой части пульпы.

Дата добавления: 2015-02-09 ; просмотров: 31 ; Нарушение авторских прав

Гистопатология дентина и пульпы зуба при кариесе

Изменения дентина

На срезе тканей зуба, проходящем через область кариозного поражения, под зоной дезинтеграции эмали и дентина с помощью лупы или микроскопа можно видеть полосу прозрачной, реже темной ткани, направляющейся к пульпе зуба. Просвечивающаяся зона дентина под кариозным поражением описана И. Г. Лукомским (1948) и названа прозрачным, или склерозированным, дентином. Непросвечивающуюся зону Fish (1932) предложил именовать «мертвыми трактами».

По данным И. Г. Лукомского (1949), склерозированный дентин возникает при медленном типе деминерализации («хроническое» течение). Fish (1932) обнаружил, что прозрачный дентин непроницаем для красок. Van Hayson (1937) и соавт. методом рентгенографии показали относительно большую рентгеноплотность прозрачного дентина по сравнению с нормальным. Эти данные подтверждены другими методами исследования и служат доказательством повышенной минерализации прозрачного дентина. Морфологические изменения в прозрачном дентине не являются специфичными для кариеса, поэтому их следует рассматривать в совокупности с другими признаками.

Кроме указанного выше слоя, по направлению к центру кариозного поражения И. Г. Лукомский (1949) описал слой размягчения дентина — гипокальцикации и слой дезорганизованного дентина — некроза.

Таким образом, микроструктура дентина при кариесе характеризуется тремя слоями: 1) поверхностным узким, темного цвета и мягкой консистенции; 2) промежуточным широким, темно-коричневого или черного цвета, твердым; и, 3) периферическим прозрачным, очень плотным, оклерозированным (плотнее интактного дентина). Высокая степень минерализации обусловливается отложением солей внутри канальцев и облитерацией последних. Пигментация дентина связана с денатурацией и изменением бактерий. Микроорганизмы, найденные в дентине под областью кариозного поражения, описаны в работах Sarnat, Massler (1965) и Okamo (1970).

А. В. Гранин (1966) при микрорентгенографическом исследовании пигментированных кариозных пятен обнаружил а дентине зоны поражения овальной формы, которые без резкой границы переходят в неповрежденный дентин. В некоторых случаях зарегистрированы явления деминерализации и гипоминерализации в виде чередующихся зон. Прозрачный дентин автор не обнаружил, что противоречит данным Е. М. Приказчишвой (1935), И. Г. Лукомского (1948), Stones и соавт. 1966) и др. Некоторые авторы описывают изменения в дентине в виде демаркационной зоны повышенной минерализации.

При электронной микроскопии кариозного дентина зубов человека найдены облитерированные кристаллами и органической субстанцией, дентинные канальцы, а в межтубулярных пространствах накопление органического вещества. При этом имеет место также вторичная минерализация образовавшихся микропространств и внедрившихся в очаг поражения бактерий.

Л. Г. Панчешная (1966) описала гистопатологию кариозного дентина 40 молочных зубов, декальцинированных в 12% растворе муравьиной кислоты. При поверхностном кариесе дентинные канальцы во всех зонах кариозного поражения расширены, в них выявляются ШИК-положительные вещества. В предентине обнаружены кислые мукополисахариды. В пульпе зуба найдены ретикулярные и плазматические клетки.

Дезинтеграция дентина характеризуется возникновением в нем расщелин, следующих по контурным линиям минерализации, которые представляют собой фазы покоя. Между пораженным и нормальным слоями подлежащего дентина, которые не так хорошо минерализованы, возникают щели или трещины, происходит расслоение кариозного дентина. Kronfold (1939) считал, что расщелины возникают по путям тонких латеральных ветвей дентинных канальцев вслед за деминерализацией и сокращением матрикса в участке поражения.

Первичной фазой поражения дентина, вероятнее всего, является деминерализация. По данным Evans и и Pcophet (1950), коллагеназа не способна разрушать недеминерализованный дентин. Jolly и Sollivan (1960) при гистохимическом исследовании недекальцинированных срезов кариозного дентина показали, что размеры деминерализации всегда больше, чем область пораженного дентина, видимого на окрашенных гистохимических препаратах. Используя гистохимические методы для выявления протеолитичоских ферментов, авторы показали, что область, в которой имеются исследуемые ферменты, по форме подобна зоне деминерализации, но всегда меньше по распространению.

В кариозном дентине, особенно на стадии дезинтеграции ткани, всегда содержатся микроорганизмы. McGregor и соавт. (1956), Jolly и Sullivan (1960) считали, что бактерии не проникают в дентинные канальцы до тех пор, пока не происходит деминерализация последних. Электронно-микроскопическое изучение канальцев в кариозном дентине зубов человека показало, что на ранних стадиях патологического процесса в дентине имеются трубочки трех типов: содержащие бактерии, пустые и заполненные минералами.

По периферии канальцев, содержащих бактерии, прогрессирует деминерализация перитубулярного дентина; ширина его постепенно уменьшается. Бактерии полностью заполняют канальцы, иногда имитируют твердые аморфные образования, видимые в световой микроскоп. Местами образуются микрополости, содержащие бактерии, за счет разрыва нескольких канальцев, наполненных бактериями. Некоторые канальцы пустые, некоторые содержат гиалин или зернистый материал. В размягченном препульпарном дентине во всех случаях имеются бактериальные культуры.

По данным электронно-микроскопического исследования, в дентинных канальцах, заполненных бактериями, имеется перитубулярная кальцинированная зона. Bradford (1960) обратил внимание на появление грамположительных гранул внутри дентинных трубочек, которые похожи на бактерии, но могут представлять собой разрушенный перитубулярный органический матрикс, имеющий сродство к красителям.

«Мертвые тракты» образуются вследствие относительно быстрого отложения топкого гиалинового слоя в дентинных канальцах, прекращая связь их с пульпой. В проходящем свете «мертвые тракты» темные или полупрозрачные. По периферии от этой зоны формируется зона повышенной минерализации. Как под темной («мертвый тракт»), так и под светлой (прозрачный дентин) зоной измененного дентина формируется слой заместительного, или вторичного, дентина по типу демаркационной зоны, препятствующей дальнейшему распространению патологического процесса.

Методом макроавторадиографии установлены нарушения проницаемости дентина под областью кариозного поражения.

Вторичный дентин возникает после того, как зубы прорезались и начали функционировать. В участках пульпы, соответствующих локализации кариозной полости, отмечается значительное отложение вторичного дентина, который вдается в полость зуба и изменяет ее конфигурацию. Тип вторичного дентина зависит от интенсивности раздражения и функционального состояния одонтобластов. Если одонтобласты функционируют нормально, то образуется тубулярный дентин с меньшим количеством канальцев, характеризующихся изменением их направления и тенденцией к расширению. При гибели их в некоторых случаях образуется минерализованная ткань, не содержащая дентинных канальцев.

Демаркационная линия между первичным и заместительным дентином наблюдается в виде изгиба трубочек. Вторичный дентин менее минерализован и плотен, чем нормальный дентин одних и тех же зубов. Образование прозрачного склерозированного дентина и «мертвых трактов», так же как возникновение заместительного дентина, является защитной реакцией дентина и пульпы в ответ на раздражение из кариозного очага эмали.

Указанные морфологические изменения дентина влияют на течение кариеса, замедляя его. Следует отметить, что подобные изменения дентина наблюдаются и при других видах раздражении (травма, стирание), а также с возрастом. В связи с этим Stones и соавт. (1966) предполагали, что в старости минерализация дентинных канальцев возникает таким же образом, как склероз кровеносных сосудов. Диаметр канальцев уменьшается с возрастом, что определяет разную скорость кариеса в различные периоды: у молодых людей с широкими дентинными канальцами он протекает быстро, но как только канальцы суживаются но мере их созревания, он замедляется.

Кариозный процесс может так прогрессировать, что зона склерозированного дентина не успевает образоваться. При ее появлении течение кариеса замедляется, хотя и не прекращается.

Изменения в пульпе зуба

Существуют различные мнения об изменениях пульпы в начальных стадиях кариеса, что, вероятно, зависит от различий в представлении о кариесе. Электронно-микроскопическими исследованиями пульпы при кариесе в стадии подповерхностной деминерализации патологических изменений к ней не обнаружено. Однако И. Г. Лукомский (1949) считал, что при наличии кариозного пятна можно отметить изменения в одонтобластах в виде их деформации, изменения тинкториальных способностей и уменьшение их количества. Возможно, автор находил эти изменения при поверхностном кариесе или обширных пигментированных пятнах, которые распространялись за пределы эмалево-дентидного соединения. И. Г. Лукомский считал изменения в пульпе при кариесе первичными.

Е. В. Александрова (1962), Fisher (1977), Skogedal (1977) указывали, что при кариозном процессе пульпа претерпевает значительные изменения, выражающиеся в старении аргирофильных волокон и их коллагенизации, деструктивных изменениях в одонтобластах, уменьшении количества клеточных элементов, гиперемии и отеке пульпы, периваскулярных инфильтратах, кровоизлияниях и склерозе, утолщении нервных волокон, варикозном расширении их, а в поздних стадиях фрагментации и зернистом распаде. Plackova (1966) при кариозном процессе наблюдала патологические изменения нервов пульпы зуба в виде аргирофилии и увеличения ветвления претерминальных ветвей.

В пульпе вновь прорезавшихся зубов, у которых эмаль еще незрелая, при кариесе обнаруживаются более выраженные изменения по сравнению с зубами, у которых наступила полная минерализация эмали.

В. К. Патрикеев, Л. А. Иванчнкова и А. В. Галюкова (1974), изучая ультраструктуру пульпы зубов при поверхностном кариесе, выявили изменения капилляров пульпы, в то время как на более ранних стадиях кариозного поражения каких-либо изменении сосудов ими не обнаружено.

Таким образом, явные изменения в пульпе найдены лишь на тех стадиях, когда в процесс вовлечено эмалево-дентинное соединение, и, по мнению большинства исследователей, являются вторичными — следствием воздействия на нее раздражениями, идущими от кариозного очага.

Глубокий кариес

Глубокий кариес характеризуется образованием кариозной полости, которая поражает почти всю толщу дентина, практически до пульпы, и располагается в околопульпарном дентине.

Жалобы

Больные с острым глубоким кариесом жалуются на боль, возникающую вследствие действия термических, механических, химических раздражителей и исчезающую сразу же после их устранения. Так, внесение в кариозную полость тампона, пропитанного горячей(не более 50° С) или холодной водой, а также эфиром, как правило, сопровождается резкой болевой реакцией. В зубе выявляют кариозную полость в пределах околопульпарного дентина с нависающими краями эмали. Эмаль вокруг входного отверстияполости хрупкая, мелоподобного цвета. Кариозная полость выполнена размягчённым дентином беловатого или серо-жёлтого цвета. При зондировании отмечается болезненность в области эмалево-дентинного соединения, а также (менее выраженная) на дне полости в точках наиболее истончённого над пульпой дентина. Зачастую это места проекции рогов пульпы, которые непосредственно реагируют на раздражители. Соединение кариозной полости с полостью зуба не отмечается. При остром глубоком кариесе зондирование дна кариозной пустоты необходимо проводить очень осторожно. В точках проекции рогов пульпысвод полости зуба очень тонкий, дентин размягчён, и его легкопроткнуть зондом и ранить пульпу. Это сопровождается резкой болью и появлением в кариозной полости капельки крови.

При хроническом глубоком кариесе жалобы на боль могут отсутствовать или отмечается незначительная кратковременная болезненность после действия термических, химических и механических раздражителей. Дефект твёрдых тканей в границах околопульпарного дентина занимает значительную часть коронки зуба, открыт наружу (хрупкие нависающие края эмали отламываются). Поперечные размеры полости превышают её глубину. Кариозная полость выполнена довольно плотным, но без склерозированного блеска, пигментированным дентином. Пигментация её стенок и дна имеет широкий спектр — от жёлто-коричневого до бурого, а то и почти чёрного оттенка. Зондирование стенок и дна полости безболезненное, так как под ними хорошо выражены зоны прозрачного и вторичного дентина. Поверхность кариозного дентина шероховатая при зондировании, в некоторых случаях поддаётся давлению зонда и довольно тяжело экскавации. Такая полость может формироваться годами.

Дополнительные методы исследования

Наряду с традиционными методами исследования (осмотр, зондирование, перкуссия) для диагностики кариеса применяют и метод выявления электровозбудимости нервных рецепторов пульпы и периодонта — электроодонтодиагностику. Установлю но, что пульпа интактных здоровых зубов, а также зубов, поражённых кариесом, реагирует на силу тока в пределах 2—6 мкА, в связи с тем что при глубоком кариесе в большей степени, чем при среднем, возникают дегенеративные изменения в пульпе, и её электровозбудимость может несколько снижаться — до 15-20 мкА. После адекватного лечения возбудимость пульпы постепенно восстанавливается. Снижение возбудимости в пределах 15—60 мкА свидетельствует о преобладающем поражении воспалительным процессом коронковой пульпы, 60—100 мкА — корневой пульпы. Снижение возбудимости больше 100 мкА отмечается при гибели пульпы и реагировании на электрический ток тактильных и болевых рецепторов периодонта.

Клиника

Патологоанатомические изменения в твёрдых тканях зубов практически такие же, как и при среднем кариесе. Иногда вследствие небольшой толщины дентинной перегородки между кариозной полостью и пульпой не все зоны поражения могутбыть выражены. При остром течении кариеса практически превалируют процессы деминерализации, другие зоны не выявляются. В пульпе уменьшается общее количество клеточных элементов, отмечаются гиперемия и отёк пульпы, периваскулярные инфильтраты, увели-ние толщины нервных окончаний и варикозное их расширение, а в более поздних стадиях — фрагментация и зернистый распад.

Кроме острого и хронического, в клинике различают ещё острейший (cariesacutissima) и стационарный (cariesstationaria) кариес. Острейшее течение кариеса часто отмечается у ослабленных различными заболеваниями детей. У взрослых он может возникнуть как осложнение после удаления слюнных желез: вследствие отсутствия выделения слюны развивается ксеростомия («сухой рот»). При этом резко нарушаются процессы реминерализации твёрдых тканей зубов, что и приводит к обострению кариеса. Он характеризуется очень быстрым (в пределах 2—5 нед.) развитием. При этом часто отмечается множественное поражение большинства зубов с образованием нескольких полостей на коронке зуба. Эмаль на участках поражения сильно деминерализована, мелоподобного цвета, дентин размягчён до хрящеподобной консистенции, снимается пластами и его легко удалить экскаватором. Кариес быстро прогрессирует от начального до глубокого, сопровождаясь такими осложнениями, как пульпит и периодонтит. Для патологоанатомической картины кариеса с таким течением характерно преобладание явлений деструкции и деминерализации твёрдых тканей с практически полным отсутствием образованиязащитных слоёв прозрачного и вторичного дентина. Клинический вариант острейшего кариеса с множественным поражением зубов называют цветущим кариесом — cariesflorida. Стационарный кариес, или приостановившийся, можно paссматривать как вариант развития хронического процесса. При благоприятных условиях, достаточной сопротивляемости организма развитие кариеса прекращается. Кариозная полость распространяется вглубь и по поверхности коронки зуба. Нал твёрдых тканях зуба при этой форме кариеса можно обнаружить своеобразный «рубец», что указывает на перенесенное заболевание (разрушенные твердые ткани зубов не регенерируют). Можно при некоторых условиях говорить о деминерализации поражённых кариесом твёрдых тканей зубов при начальном кариесе. Белое кариозное пятно может полностью исчезнуть, коричневые (пигментированные) же вследствие выраженной пигментации сохраняются на эмали даже после прекращения кариозного процесса.

Начальная и последующие стадии в зависимости от глубины стационарного кариозного процесса характеризуются появлением интенсивной (бурой, чёрно-бурой) окраски дентина в зоне поражения. Болевых ощущений не наблюдается вследствие высокой минерализации эмали и дентина в кариозной полости. Практически поражённые твёрдые ткани имеют ту же или более высокую степень минерализации. Защитная минерализация и настолько выражена, что дентин приобретает значительные барьерные свойства и становится стекловидным. Даже при глубокой кариозной полости не ощущается боль при действии на зуб любых раздражителей. Высокий уровень минерализации поражённых твёрдых тканей зубов приводит к тому, что когда вследствие неблагоприятных условий начинает прогрессировать кариес, то новые очаги возникают на интактных поверхностях зубов, а не на участках высокоминерализованного стационарного кариеса.

Стационарный кариес зачастую является следствием развития хронического процесса. Дефекты твердых тканей зубов и имеют широкие входные отверстия, раскрытую блюдцеподобную форму. При очень глубоких кариозных полостях их дно может уже быть в границах вторичного дентина, то есть ниже уровня свода полости зуба (пульпарной камеры). Это объясняется очень медленным развитием кариозного процесса, которыйне только не разрушил всю толщу первичного дентина, а и распространился в пределах вторичного дентина. Вследствие такого хронического течения кариозного процесса пульпа успевает образовать значительный защитный слой вторичного дентина и не происходит перфорации полости зуба, инфицирования пульпы с возникновением пульпита. В целом кариес зубов характеризуется болью, что возникает вследствие действия различных (химических, термических, механических) раздражителей и исчезает сразу после его прекращения. В отличие от пульпита, боль локализована, никогда не иррадиирует. При остром течении заболевание может длиться несколько месяцев, при хроническом — многие месяцы и годы.

Лечение глубокого кариеса

Лечение глубокого, как и среднего кариеса, – оперативное. Следует обратить внимание на то, что, если при остром среднем кариесе необходимо ставить изолирующую прокладку, то при остром глубоком кариесе – лечебную. Лечение острого глубоко кариеса проводят в два посещения: в первое посещение под временную пломбу ставят лечебную прокладку на основе водной суспензии гидрооксида кальция; во второе посещение – лечебную прокладку на основе кальций-салицилатного цемента химического отверждения под герметическую повязку с последующей постановкой постоянной пломбы.

Читать еще:  Кариес при беременности — влияние на плод, можно ли лечить во время беременности
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector
Читайте также:

  1. A) приводит к значительным изменениям в мировой экономике;
  2. I. Прежде всего рассмотрим особенность суждений в зависимости от изменениясубъекта.
  3. А) Патологические изменения размера эритроцитов.
  4. Абсолютные скорости изменения критериев оценки УБП
  5. Адаптация системы к изменениям внешней среды. Адаптивное управление.
  6. Адаптация системы к изменениям внешней среды. Адаптивное управление.
  7. Адаптация — процесс изменения знакомства сотрудника с деятельностью и организацией и изменение собственного поведения в соответствии с требованиями среды.
  8. Адиабатические изменения состояния в атмосфере
  9. Анализ изменения показателей их характеризующих
  10. Анализ изменения показателей их характеризующих