Aruchat.ru

Изменение структуры эмали при кариесе

Изменение структуры эмали при кариесе

Выявляется очаг поражения в виде треугольника, основание которого обращено к наружной поверхности эмали. Характер изменений в участке поражения зависит от размеров пятна. Если площадь поражения не более 1 мм, на шлифах выявляются 2 зоны: прозрачная и темная. При увеличении размеров кариозного пятна определяются 3 зоны: тело поражения, светлая и прозрачная.

В наружном слое эмали, эмалево-дентинном соединении и дентине изменения не обнаруживаются. Наибольшие изменения определяются в подповерхностном слое. С увеличением размера кариозного пятна увеличивается степень деминерализации эмали. Доказано, что поверхностный слой эмали не подвергается изменениям благодаря наличию пелликулы, постоянному процессу реминерализации в полости рта, а также структурной особенности наружного слоя эмали зуба.

Выделяют 5 слоев в белом кариозном пятне:

  1. поверхностный, характеризуется наибольшей стабильностью, в кристалле гидроксиаппатита увеличивается количество гидроксильных групп, уменьшается содержание фтора, объем микропространств составляет 1,75-3% принорме 1%. В данной зоне находятся участки деминерализации и реминерализации;
  2. подповерхностный; в этой зоне наблюдается уменьшение содержания кальция по сравнению с нормой, объем микропространств увеличивается до 14%. Резко возрастает проницаемость эмали;
  3. центральный, это зона максимальных изменений, еще более уменьшается содержание кальция, объем микропространств составляет 20-25%. Зона характеризуется высоким уровнем проницаемости;
  4. промежуточный, в данной зоне объем микропространств составляет 15-17%;
  5. внутренний слой или зона блестящей эмали, это зона относительного благополучия, объем микропространств – 0,75-1,5%.

Во всех зонах кристаллы гидрооксиаппатита претерпевают те или иные изменения;

  • нарушение ориентации кристаллов в структуре гидрооксиаппатитов;
  • изменение формы кристаллов и их размеров;
  • ослабление межкристаллических связей;
  • появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов;
  • уменьшение микротвердости эмали в участке белого и пигментированного пятна, причем микротвердость наружного слоя изменяется меньше микротвердости подповерхностного слоя;
  • увеличение межпризменных пространств и заполнение их аморфным веществом.

Необходимо отметить, что изменения со стороны пульпы, в частности, в структуре и в состоянии одонтобластов, в сосудах и нервных волокнах при кариесе в стадии пятна не выявлены.

Итак, очаг деминерализации при начальном кариесе имеет три главные особенности:

  1. резкое увеличение проницаемости тканей зубов для высокомолекулярных веществ, красителей, изотопов;
  2. гиперкальцинации поверхностного слоя эмали зубов за счет минерализующего действия слюны, постоянно омывающей поверхность зубов, и более интенсивно протекающими диффузными процессами на поверхностиэмали;
  3. наличие целостности органического матрикса эмали, что является обязательным условием для реминерализации.

Выделяют четыре типа кариозных поражений с учетом степени деминерализации:

  1. прогрессирующий (с преобладанием процессов деминерализации и реструкции);
  2. перемежающийся (одновременно – процессы гипер- и деминерализации);
  3. регрессивный (с преобладанием процессов деминерализации);
  4. остановившийся (с преобладанием процесса реминерализации).

1-й и 3-й типы кариозного поражения характерны для кариеса в стадии белого пятна, а 2-й и 4-й – для пигментированного кариозного поражения.

При начальном кариесе белое пятно появляется в тех случаях, когда подповерхностная деминерализация достигает глубины не более 300 мкм.

Выделяют по цвету 5 групп кариозных пятен:

  • белое
  • серое
  • светло-коричневое
  • коричневое
  • черное

В зависимости от сохранности перикимата эмали выделяют 3 группы кариозных пятен:

  1. подповерхностные пятна – на поверхности которых перикимат сохранен;
  2. поверхностные – на поверхности которых перикимат отсутствует;
  3. смешанные – на поверхности которых перикимат прерывается.

Патанатомия поверхностного кариеса. При поверхностном кариесе определяется участок деструкции эмали без нарушения эмалево-дентинного соединения и без изменений в дентине. При прогрессировании процесса происходит разрушение эмалеводентинного соединения, и возникает следующая стадия кариозного процесса.

Патанатомия среднего кариеса. Средний кариес характеризуется тремя зонами, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе:

1 – распада и деминерализации;
2 – прозрачного и интенсивного дентина;
3 – заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.

В первой зоне – видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль эмалево-дентинного соединения, что клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина.

Во второй зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина. По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного дентина – зона гиперминерализации, в которой дентинные канальцы значительно сужены и постепенно переходят в слой интактного дентина.

В третьей зоне соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается от нормального здорового дентина менее ориентированным расположением дентинных канальцев. На этом основании некоторые авторы называют его иррегулярным дентином. При световой микроскопии также обнаруживается дезориентация и уменьшение количества одонтобластов в участке соответственно очагу поражения.

В пульпе зуба определяются некоторые изменения, выраженность которых зависит от глубины кариозной полости. При кариесе в стадии белого пятна и поверхностном кариесе изменений в сосудисто-нервном пучке не обнаруживается. А вот при среднем кариесе имеют место выраженные морфологические изменения в нервных волокнах и сосудах пульпы.

Патанатомия глубокого кариеса (Caries profunda). При исследовании шлифа зуба с глубокой кариозной полостью в световом микроскопе выявляются, как и при среднем кариесе, три зоны:

1 – распада и деминерализации;
2 – прозрачного и интактного дентина;
3 – заместительного дентина и изменений в пульпе зуба

Следует отметить, что при глубоком кариесе отмечаются более выраженные изменения как в твердых тканях зуба, так и в пульпе зуба. В сосудисто-нервном пучке изменения имеют сходство с острым воспалением, вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон, отмечается гиперемия пульпы, околососудистые инфильтраты.

Читать еще:  Стоимость среднего кариеса зубов

Как ранее было отмечено, главная особенность кариозного процесса у детей – это быстрое течение патологического процесса. Удетей чаще, чем у взрослых, наблюдается острейший, или цветущий кариес, который в короткий срок (от нескольких недель до 3-х месяцев) может полностью разрушить коронку зуба.

У таких больных пломбы «выпадают» вскоре после проведения лечения, зубы часто покрыты налетом, слюна вязкая, скудная. В анамнезе детей, страдающих острейшим кариесом зубов, перенесенные острые инфекционные заболевания, хронические сопутствующие – ревматизм, хронический тонзиллит и т.п., склонность к простудным заболеваниям. При стоматологическом обследовании выявляется поражение кариесом большого числа зубов, нередко превышающее 12 -14. Поражаются все группы зубов, в том числе клыки и нижние резцы, обычно устойчивые к кариесу. Как и при остром течении кариеса, весьма часто поражаются симметричные зубы.

Биохимические изменения в тканях зуба при кариесе

Механизм деминерализации.

Пол влиянием кариесогенных факторов (наличие пищевых остатков, изменение количества и качества слюны и др.) на поверхности эмали образуется зубной налет, под которым рН снижается до критического уровня (4,5-5,0). Под воздействием ферментативных систем зубных бляшек (в частности, гиалуронидазы), происходит растворение органических оболочек эмали (пелликула, кутикула), в результате чего создаются условия для непосредственного контакта органических кислот с минеральным компонентом эмали. При длительном поддержании критической концентрации водородных ионов происходит растворение апатитов в наименее устойчивых участках поверхности (в области линий Ретциуса, межпризменных пространств), что приводит к прониканию кислот в подповерхностный слой эмали и его деминерализации. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали зависят от его структурных особенностей ( наибольшее количество фторапатита и др.), а также от непрерывно протекающего процесса реминерализации за счет поступления неорганических компонентов из слюны, Дальнейшее образование органических кислот на поверхности эмали приводит к деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм за счет протеолиза. В результате этого создаются условия для проникновения микроорганизмов в образовавшиеся микродефекты. В итоге источник кислотообразования переносится внутрь самой эмали. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению и поверхностного, более устойчивого слоя эмали.[16]

Большинство авторов считает первичными изменения в органическом веществе. Исследования кариозной эмали показали, что в начале наступает деполимеризация, а затем растворение белков межпризменного вещества; деминерализация является вторичным процессом. Другие, ссылаясь на исследования кариозных зубов методом электронной микроскопии утверждают первичность процесса деминерализации. В эмали установлено нарушение ориентации кристаллов апатита, увеличение расстояния между ними, а затем их фрагментация и деструкция, вплоть до полного растворения, от чего возникает относительное увеличение содержания органических веществ. Уже на стадии белого пятна имеется гипоминерализация. Установлены значительное уменьшение количества кальция и фосфора в подповерхностном слое поражения и небольшое снижение концентрации этих элементов на поверхности эмали зуба. Кариозная деминерализация, распространяясь в подповрехностном слое эмали параллельно поверхности коронки зуба, идет в глубь, образуя конус, вершина которого направлена к эмалево – дентинной границе. Последнюю кариозное поражение может достигать еще без признаков дезинтеграции эмали. Возможно также первоначальное постепенное растворение поверхности эмали.

При гистохимическом исследовании поверхности белого пятна зубов человека установлено, что в области поражения мукополисахариды, белки и липиды определяются диффузно в отличие от интактной поверхности эмали, где эти вещества обнаружены в виде чередующихся колец. Гистохимические свойства желто-коричневого пигмента в пигментированном кариозном пятне указывают на то, что он подобен меланину.

В очаге частичной деминерализации дезинтеграции твердых тканей зуба обнаружен ряд ферментов (фосфатазы, коллагеназы и др). Предполагается, что фосфатаза в дентине освобождается вследствие повреждения одонтобластов. Характер ферментативных реакций в кариозном очаге подобен таковому при резорбции кости.

Проницаемость эмали имеет большое значение в механизме развития кариеса. В эксперименте на животных, а также в клинике доказано, что проницаемость эмали при кариесе увеличивается. Вероятно, это связано с увеличением микропор в эмали, на что указывают электронно – микроскопические исследования, а также данные об уменьшении электрического сопротивления зуба.

В кариозный очаг ионы фтора проникают активнее чем в интактную эмаль. При ранней диминерализации не только эмаль становится более проницаемой, но в ней создаются условия для связывания фтора с апатитом. Имеется возможность поступления компонентов жидкости полости рта в твердой ткани зуба при кариесе [6,15].

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Что такое кариес? Классификация и структурные изменения при кариесе

Кариес – местный патологический процесс, который проявляется деминерализацией и прогрессирующим разрушением эмали, дентина и цемента с последующим образованием кариозной полости.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), кариесом страдает около 90% населения планеты, наблюдается в любом возрасте. Именно поэтому проблема кариеса являются на данный момент очень актуальными не только в стоматологии, но и в медицине вообще.

Классификация кариеса:

Согласно Международной классификации (по ВОЗ, 10-го пересмотра, 1994г.): кариес эмали; кариес дентина; кариес цемента; приостановившийся кариес

Согласно отечественной классификации кариес может быть: начальным; поверхностным; средним; глубоким

Поговорим подробнее о разновидности кариеса согласно отечественной классификации.

Начальный кариес

Начальный кариес (стадия пятна) – на фоне блестящей поверхности эмали появляется белое прозрачное пятно (меловое пятно), без видимого дефекта. Микроскопически в подповерхностной зоне эмали снижается содержание кальция, фосфатов, фторидов и других минеральных веществ.

Вначале соли кальция исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются и превращаются в бесструктурную массу. Эмаль теряет однородность и блеск, размягчается, повышается ее проницаемость. Меловое пятно может стать пигментированным, это связано с накоплением тирозина и превращением его в меланин.

Читать еще:  Нужно ли лечить зуб мудрости от кариеса. Лечат ли зуб мудрости от глубокого кариеса

Поверхностный кариес

Поверхностный кариес – разрушение и деминерализация эмали в пределах эмали, но до эмалево-дентинного соединения. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, в призмах появляется поперечно-полосатая зернистость – неравномерность растворения солей кальция, призмы располагаются беспорядочно и постепенно полностью разрушаются. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые распространяются в разрыхленном межпризменном веществе по щелям между призмами.

Средний кариес

Средний кариес – стадия прогрессирования, при которой разрушаются эмалево-дентинные соединения и процесс локализуется в дентине. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробами, отростки одонтобластов разрушаются, гибнет оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Формируется кариозная полость.

В области дна кариозной полости выделяют три зоны:

  1. Зона размягченного дентина
  2. Зона прозрачного дентина – это обызвествленный дентин
  3. Зона заместительного дентина, который образуется одонтобластами

Это является компенсаторной реакцией, способствующей стабилизации процесса.

Осложнением среднего кариеса является воспаление пульпы – пульпит.

Глубокий кариес

Глубокий кариес – прогрессирование процесса с образованием каверны (полости) в размягченном дентине. Сохраняется тонкое дно кариозной полости, в случае разрушения этого слоя кариозная полость достигает пульпы.

Осложнением глубокого кариеса также является пульпит.

Кариес корня

Кариес цемента (кариес корня) – встречается при обнажении корня зуба, он проявляется цементолизом, иногда наблюдается гиперцементоз.

Добавлено: 20-12-2019 20:51

Проголосовать за статью

Внимание!
Использование материалов сайта “www.my-doktor.ru” возможно только с письменного разрешения Администрации сайта. В противном случае любая перепечатка материалов сайта (даже с установленной ссылкой на оригинал) является нарушением Федерального закона РФ “Об авторском праве и смежных правах” и влечет за собой судебное разбирательство в соответствии с Гражданским и Уголовным кодексами Российской Федерации.

На вопросы пациентов отвечает врач стоматолог
Воспаление под плохо запломбированным каналом Рентген обнаружил под плохо запломбированным каналом 7-ки небольшое воспаление. Каналы распломбировали, почистили, и предложили выбрать метод лечения: “быстрый” – просто заново запломбировать зуб, и “медленный&quot ; – положить препарат .

Врач стоматолог отвечает на Ваши вопросы
Коронки поставлены на выступах Были поставлены коронки на верхнюю 7-ку и 8-ку, когда десна зажила (перед обточкой еще делали кюретаж), после процедуры пациентка заметила темную полосочку по краю десны/коронки. Доктор ей пояснил, что “коронки поставлены на выступах, так задумано, чтобы не т .

Как вылечить гингивит – на вопросы отвечает врач-стоматолог
Диагноз — гингивит. Как лечить заболевание? По всем симптомам у меня гингивит. Желания и возможности обратиться к врачу нет, можно ли лечить заболевание дома? Гингивит — это воспаление слизистой оболочки десны. В зависимости от стадии заболевания и назначается лечение. При простой фор .

Врач стоматолог отвечает на Ваши вопросы по отбеливанию зубов
Белизна зубов и виды отбеливания Белые зубы – это показатель здоровья и красоты. Есть люди, у которых от природы сияющая улыбка, остальным же приходится прибегать к помощи стоматологов. От чего зависит цвет зубов? Цвет зубов определяется многими факторами. Это и возраст, и образ жизни. Осн .

Возможные осложнения после удаления зуба – на вопросы отвечает врач-стоматолог
Удалили зуб мудрости, могут ли появиться осложнения и как поступить? Удалили зуб мудрости. Сначала все было хорошо, соблюдала рекомендации врача. На следующий день началось кровотечение, поднялась температура. Почему так произошло и как поступить в этой ситуации. Осложнения после удаления зуба мог .

Казанские больницы по районам города

Как правильно выбрать одежду при беременности: 10 советов по выбору одежды для будущих мам
Если вы новичок в вопросах гардероба «для двоих», то мир одежды для беременных может оказаться для вас своего рода загадкой. Мы поможем понять, какие стили прекрасно подойдут вашему растущему животику, и какие предметы одежды стоит приобрести, чтобы ваша беременность была прекрасной .

Папилломавирусная инфекция у женщин
Как показано в исследованиях с использованием методов выявления ДНК вируса папилломы человека (ВПЧ), сексуальное поведение, вероятно, является самым важным фактором риска формирования заболеваний, связанных с ВПЧ. Факторы риска формирования ВПЧ следующие ранний возраст при первом половом .

Какой аппарат для чистки лица вам необходим?
Кожа является самым уязвимым местом. Ведь именно она принимает на себя воздействие ультрафиолетовых лучей, ветра, холода. Ежедневные процессы жизнедеятельности человека неблагоприятно сказываются на её внешнем виде и здоровье. Как же сохранить красоту и здоровье кожи? Содержать её в чистоте! .

Биохимические изменения при кариесе зуба.

Кариес (костоеда) – самое распространенное заболевание. Поражается 80-90% населения земного шара. На возникновение этого заболевания могут влиять как общие, так и местные факторы.

Общие: неполноценное питание, питьевая вода, экстремальные воздействия, сдвиги в функциональном состоянии органов.

Местные: зубной налет, бактерии, нарушение состава, свойств ротовой жидкости, углеводные остатки пищи.

Клинически кариес начинается на поверхности зуба. Первым видимым признаком является кариозное белое пятно – признак деминерализации эмали. Непосредственной причиной кариеса и деминерализации эмали и дентина является выработка органических кислот (молочной, уксусной, пропионовой). Эти кислоты образуются под действием ферментов микроорганизмов. Микроорганизмы полости рта и зубного налета (прежде всего молочнокислые стрептококки) способны быстро превращать углеводы пищи, особенно сахарозу, сначала в полисахариды, а затем в глюкозу, ПВК, молочную кислоту. При этом снижается рН среды до 4-5. Кислоты растворяют кристаллы эмали и дентина. Происходит очаговая деминерализация и деполимеризация эмали. Важную роль в кариесрезистентности принадлежит фтору.

Нарушение минерализации ткани приводит к повышению проницаемости. В ранней стадии кариеса показана возможность проникновения в очаг поражения ионов кальция. Неорганический фосфор в белом кариозном пятне снижен на 73%. Увеличивается проницаемость эмали для лизина, глицина (в 2 раза). Содержание аминокислот увеличивается в 3 раза. В кариозной полости обнаружена высокая активность ферментов гиалуронидазы, фосфатазы.

Затем идет образование пигментированного пятна. Это связано с накоплением аминокислоты тирозина с последующим превращением в пигмент меланин. На этой стадии к расстройствам реминерализации присоединяется изменение белкового обмена. Идет распад белковой матрицы, неколлагеновых белков. В коллагене изменяется соотношение кислых и основных аминокислот. Распадаются гетерополисахариды. Содержание углеводов увеличивается в 12 раз.

На стадии среднего кариеса процесс распространяется вглубь, образуется конусовидный очаг поражения. Повышается проницаемость по направлению от кариозной полости к пульпе. Распадаются коллагеновые волокна. В клетках повреждаются митохондрии, уменьшается АТФ. Накапливаются кислые продукты, что приводит к ацидозу. Накапливаются биогенные амины (гистамин, серотонин), что вызывает сильные «рвущие боли». Отток эксудата ухудшается. Повышается внутриклеточное давление.

Слюна. Физико-химические свойства слюны.

Слюна – это сложная биологическая жидкость, вырабатываемая специализированными железами и выделяемая в ротовую полость. Химический состав слюны определяет состояние и функционирование зубов и слизистой оболочки полости рта.

Различают понятия «слюна – секрет слюнных желез (околоушных, подчелюстных, подъязычных, малых желез полости рта)» и «слюна смешанная или ротовая жидкость», которая помимо секретов различных слюнных желез содержит микроорганизмы, слущенные эпителиальные клетки и другие компоненты. Объем смешанной слюны дополняется жидкостью, которая диффундирует через слизистую оболочку полости рта, и щелевой жидкостью десны.

У взрослого человека за сутки в норме выделяется 0,5-2 литра слюны.

Слюна – это мутная, вязкая жидкость, плотность которой составляет 1,002-1,017. Вязкость слюны (по методу Оствальда) колеблется в пределах 1,2-2,4 ед. Она обусловлена наличием гликопротеинов, белков, клеток. При множественном кариесе вязкость слюны, как правило, повышается и может достигать 3 ед. Увеличение вязкости слюны снижает ее очищающие свойства и минерализующую способность.

рН слюны в покое колеблется по данным разных авторов, в пределах 6,5-7,5, т.е. близок к нейтральному значению.

При некоторых патологических состояниях рН слюны может смещаться как в кислую (до 5,4 ед.), так и в щелочную (до 8 ед.) сторону. Подкисление среды приводит к резкой недонасыщенности слюны гидроксиапатитом и, следовательно, увеличивает скорость растворения эмали. Подщелачивание слюны вызывает противоположный эффект и должно вести к камнеобразованию.

Кислотность зависит от скорости слюноотделения, буферной емкости слюны, гигиенического состояния полости рта, характера пищи, времени суток, возраста. При низкой скорости секреции слюны и несоблюдении гигиены полости рта рН слюны смещается, как правило, в кислую сторону. В ночное время суток рН слюны снижается, утром его значение самое низкое, к вечеру повышается. С возрастом отмечается тенденция к снижению кислотности слюны и повышению кариесрезистентности.

Буферная емкость слюны – это способность нейтрализовать кислоты и основания (щелочи), за счет взаимодействия гидрокарбонатной, фосфатной и белковой систем. Установлено, что прием в течение длительного времени углеводистой пищи снижает, а прием высокобелковой – повышает буферную емкость слюны. Высокая буферная емкость слюны относится к числу факторов, повышающих резистентность зубов к кариесу.

Функции слюны.

Слюна выполняет многообразные функции: пищеварительную, защитную, бактерицидную, трофическую, минерализующую, иммунную, гормональную и др.

Слюна участвует в начальном этапе пищеварения, смачивая и размягчая пищу. В ротовой полости под действием фермента α-амилазы происходит расщепление углеводов.

Защитная функция слюны состоит в том что, омывая поверхность зуба, ротовая жидкость постоянно изменяет ее структуру и состав. При этом из слюны на поверхность эмали зуба осаждаются гликопротеины, кальций, белки, пептиды и другие вещества, которые образуют защитную пленку – «пелликулу», препятствующую воздействию на эмаль органических кислот. Помимо этого, слюна предохраняет ткани и органы полости рта от механических и химических воздействий (муцины).

В слюне содержатся вещества лизоцим, лейкины и т.п., обладающие бактерицидным действием.

Слюна выполняет также иммунную функцию за счет синтезируемого слюнными железами полости рта секреторного иммуноглобулина А, а также иммуноглобулинов С, D и Е сывороточного происхождения.

Неспецифическими защитными свойствами обладают слюнные белки: лизоцим (гидролизует β-1,4-гликозидную связь полисахаридов и мукополисахаридов, содержащих мурамовую кислоту, в клеточных стенках микроорганизмов), лактоферин (участвует в различных реакциях защиты организма и регуляции иммунитета).

Малые фосфопротеины, гистатины и статерины играют важную роль в антимикробном действии. Цистатины являются ингибиторами цистеиновых протеиназ и могут играть защитную роль при воспалительных процессах ротовой полости.

Муцины запускают специфическое взаимодействие между стенкой бактериальных клеток и комплементарными галактозидными рецепторами на мембране эпителиальных клеток.

Гормональная функция слюны состоит в том, что слюнные железы вырабатывают гормон паротин (саливапаротин), который способствует минерализации твердых тканей зуба.

Минерализующая функция слюны имеет важное значение в поддержании гомеостаза в полости рта. Ротовая жидкость представляет собой раствор, перенасыщенный соединениями кальция и фосфора, что лежит в основе ее минерализующей функции. При насыщении слюны ионами кальция и фосфора происходит их диффузия из полости рта в эмаль зуба, что обеспечивает ее «созревание» (уплотнение структуры) и рост. Эти же механизмы препятствуют выходу минеральных веществ из эмали зуба, т.е. ее деминерализации. За счет постоянного насыщения эмали веществами из слюны происходит повышение плотности эмали зуба с возрастом, снижение ее растворимости, что обеспечивает более высокую кариесрезистентность постоянных зубов пожилых людей по сравнению с молодыми.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector