Aruchat.ru

Гвуз лекция кариес зубов этиология клиника лечение

Этиология и патогенез кариеса зубов

Кариес – это процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба, образование патологической кариозной полости. Заболевание классифицируется, согласно рекомендациям ВОЗ, по трем критериям – распространенности, интенсивности и приросту интенсивности, или индексу.

Причины возникновения

В истории стоматологии известно около четырехсот теорий возникновения кариеса. В числе признанных – химико-паразитарная, физико-химическая, трофическая, однако ни одна из них полностью не объясняет этиологию заболевания. Сегодня считается, что патология развивается на фоне взаимодействия цепочки внутренних и внешних факторов. Так бывает, когда в эмали процессы деминерализации преобладают над реминерализацией. Считается, что развитие кариеса напрямую связано с микрофлорой в полости рта, где обитают стрептококки.

Факторы, которые влияют на развитие кариеса

  1. Общие – неполноценное питание, дефицит фтора в питьевой воде, экстремальные влияния, соматические болезни.
  2. Местные – патогенная микрофлора в составе зубного налета, прием в пищу продуктов с преобладанием в составе рафинированных углеводов, изменение состава слюны.
  3. Нарушение резистентной способности зубных тканей. Возникает из-за неполноценной структуры, отклонений в химическом составе или наследственной предрасположенности.

Патогенез кариеса: механизм развития болезни

Стрептококки образуют колонии в полости рта – так называемые зубные бляшки. Этот процесс проходит три стадии:

  1. Образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали – пелликулы. Процесс занимает до нескольких часов. Основа пленки – гликопротеиды и другие белки в составе слюны.
  2. Сбор микроорганизмов и эпителиальных клеток на поверхности пелликулы с последующим ростом бактериальных колоний. Продолжается в течение нескольких суток.
  3. Образование зрелой зубной бляшки.

Зубная бляшка включает до 70 % микроорганизмов и имеет сетчатую структуру с полупроницаемыми свойствами. В нее легко проникают углеводы, оказывающие разрушительное воздействие на зуб.

Как происходит разрушение эмали

Во время приема углеводной пищи микрофлора зубной бляшки моментально усваивает сахариды. Это приводит к «метаболическому взрыву» и резкому увеличению кислотности. По истечении получаса кислотная среда нейтрализуется слюной, но при повторном вводе углеводов уровень pH под бляшкой снова снижается, что приводит к повреждению эмали из-за повышения ее проницаемости.

На фоне образования органических кислот на эмали усиливается деминерализация, микропространства между кристаллами эмалевых призм увеличиваются. Это способствует более интенсивному проникновению микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в микродефекты эмали. Образуется конусообразный очаг поражения, который распространяется и в глубину зуба. Спустя какое-то время поверхностный слой эмали растворяется – кариес прогрессирует и может привести к удалению молочного зуба, если не предпринять мер.

Как влияет резистентность зубов на патологические процессы

Резистентность – это способность зуба противостоять внешним воздействиям. Она зависит от множества факторов:

  • типа гидроксиапатита эмали, правильности закладки белковой матрицы, степени минерализации матрицы, взаимодействия минеральных фаз и белковой;
  • наличия в эмали дефектов, регулярности ее структуры, электрического заряда на поверхности, который препятствует или способствует адсорбции микроорганизмов;
  • рельефа эмалевой поверхности, глубины и формы фиссур, характера пелликулы;
  • типа строения черепа, челюстей, прикуса, близости расположения зубов и величины промежутков между ними и т. д.;
  • функционирования слюнных желез;
  • пищевых особенностей и соматического здоровья.

Структура эмали формируется на генетическом уровне и зависит от процессов минерализации.

Слюна

Слюна представляет собой среду, в которой зубы находятся постоянно. При благоприятных условиях в ней гармонично происходят процессы деминерализации и реминерализации. При нарушении ее состава происходит сбой. В комплексе с другими кариесогенными факторами изменение состава слюны провоцирует образование новых очагов.

Изменение состава слюны в неблагоприятную сторону происходит после приема сахара и легкоусваиваемых углеводов. Чтобы избежать этого процесса, необходимо устранить из рациона углеводы либо избавиться от зубных бляшек.

Другие патологические причины, способствующие развитию кариеса

Решающее значение для здоровья эмали имеет состояние матери во время вынашивания ребенка. При токсикозе, нарушениях углеводного обмена, заболеваниях ЖКТ и щитовидной железы, хронической гипоксии минерализация временных зубов у ребенка в утробе замедляется.

Особенно часто кариес возникает сразу после прорезывания зубов у недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармливании, а также тех, кто перенес серьезные болезни в течение первого года жизни. Твердость зубных тканей зависит от состояния пищеварительного тракта ребенка, количества фтора в питьевой воде, сопутствующих болезней во время первых лет жизни.

На растворимость эмали влияет даже состояние пульпы. Если последняя сохраняет высокую функциональную активность, эмаль останется твердой. В свою очередь, состояние пульпы ухудшается после перенесенных инфекционных заболеваний. У таких детей и взрослых кариес развивается чаще и более интенсивно, что связано со снижением иммунологической реактивности организма.

Кариес зубов. Классификация кариеса . Клиника, патогенез, лечение.

Кариес зубов — заболевание, характеризующееся прогрессирующим разрушением твердых тканей зуба. Возбудитель- стрептококк мутанс, скапливающийся на поверхности эмали, обычно в ретенционных местах, в виде мягкого зубного налета.

Кариес зубов (caries dentis) — патологический процесс проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твер­дых тканей зуба с последующим образованием полости.

Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. В соответствии с изменениями в тканях зуба и клиническим проявлением создано несколько классификаций, в основу которых положены различные признаки.

Читать еще:  Кариес этиология диагностика лечение

В классификации ВОЗ (9-й пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

Классификация кариеса (ВОЗ, 9-пересмотр)

  • кариес эмали, включая “меловое пятно”;
  • кариес дентина;
  • кариес цемента;
  • приостановившийся кариес;
  • одонтоклазия;
  • другой;
  • неуточненный.

В нашей стране наиболее широкое распространение полу­чила топографическая классификация, в соответствии с ко­торой различают 4 стадии:

  • стадия пятна (кариозное пятно);
  • поверхностный кариес;
  • средний кариес;
  • глубокий кариес.

Клиника кариеса

Стадия пятна (macula cariosa), или кариозная деминерализация. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого , светло-коричневого, темно-коричневого и даже пятна с черным оттенком.

Клинические наблюдения показывают, что белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) превращается в поверхностный кариес за счет нарушения целости поверхностного слоя или в пигментированное пятно вследствие замедления процесса деминерализации. Это и есть процесс стабилизации. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникает дефект тканей.

Для определения глубины поражения тканей зуба, вы­бора метода и прогноза проводимого лечения имеет значе­ние размер кариозного пятна. Чем больше площадь пора­жения (пятна), тем интенсивнее течение патологического процесса и тем скорее он завершится образованием види­мого поражения. Если коричневое кариозное пятно занимает 1/3 или более проксимальной поверхности зуба, то не­зависимо от данных клинического осмотра (анамнез, зон­дирование) под таким пятном имеет место поражение твердых тканей по типу среднего кариеса.

Кариес в стадии белого пятна протекает бессимптомно и обнаруживается только при внимательном осмотре

Кариес в стадии пигментированного пятна также про­текает бессимптомно.

Кариозное пятно следует дифференцировать от пятна при гипоплазии и флюорозе. Для гипоплазии характерна симметричность поражения одноименных зубов, что обус­ловлено одновременностью их закладки, развития и мине­рализации. При флюорозе имеются множественные, как белые, так и коричневые, не имеющие четких границ пятна, располагающиеся на поверхностях всех групп зубов. При высоком содержании фтора в питьевой воде размер пятен увеличивается, а характер изменений более выражен: эмаль всей коронки зуба может иметь коричневый цвет. Для флюороза характерна эндемичность поражения — проявле­ние у всех или большинства жителей какого-либо реги­она.

Поверхностный кариес (caries superficialis). Он возникает на месте белого или пигментированного пятна в результа­те деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхност­ного кариеса характерно возникновение кратковременной боли, в основном от химических раздражителей — сладко­го, соленого, кислого. Возможно также появление кратков­ременной боли от воздействия температурных раздражите­лей. Это чаще наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба — на участке зуба с наиболее тонким слоем эмали. При осмотре зуба на участке поражения обнаружи­вается неглубокий дефект (полость); он определяется по наличию шероховатости при зондировании поверхности зуба. Нередко шероховатость выявляется в центре обширного белого или пигментированного пятна. Значительные затруд­нения возникают при диагностике поверхностного повреждения в области естественных фиссур. В таких случаях допус­кается динамическое наблюдение — повторные осмот­ры через 3—6 мес.

Поверхностный кариес необходимо дифференцировать от гипоплазии, эрозии твердых тканей и клиновидного де­фекта.

При гипоплазии поверхность эмали гладкая, неразмягчен­ная, дефекты локализуются на разных уровнях симметрич­ных зубов, а не на характерных для кариеса поверхностях коронок зубов.

Эрозия твердых тканей зубов имеет чашеобразную фор­му, дно ее гладкое, блестящее. Эрозия часто сопровождается гиперестезией — повышен­ной чувствительностью к механическим, химическим и тем­пературным раздражителям. В анамнезе нередко выявляется частое употребление соков, фруктов и кислой пищи.

Клиновидный дефект локализуется исключительно у шейки зубов, имеет плотные стенки и характерную форму дефекта. Обычно протекает бессимптомно.

Средний кариес (caries media). При этой форме кариоз­ного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется доста­точно толстый слой неизмененного дентина. При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда от воздействия механических, химических и температурных раздражителей могут возникать кратковременные болевые ощущения, которые быстро проходят после устранения раздражителей. При осмотре зубов обнаруживают неглубо­кую кариозную полость, заполненную пигментированным и размягченным дентином, что определяется при зондиро­вании. В фиссурах жевательной поверхности полость опре­деляют путем зондирования. В неповрежденной фиссуре зонд обычно не задерживается, так как отсутствует размягчен­ный дентин, а при наличии размягченного дентина зонд задерживается, что и является решающим диагностическим признаком.

Препарирование кариозной полости обычно безболез­ненно или слабо чувствительно, но в некоторых случаях, особенно при манипуляции в области ее стенок, может со­провождаться болезненностью.

Средний кариес дифференцируют от клиновидного де­фекта, эрозии, глубокого кариеса и хронического перио­донтита. От клиновидного дефекта и эрозии средний кари­ес отличают по тем же признакам, что и при дифферен­цированной диагностике поверхностного кариеса. От глубо­кого кариеса эту форму поражения дифференцируют на основании жалоб больного и данных объективного осмот­ра (см. далее).

Сходство среднего кариеса с хроническим периодонти­том состоит в отсутствии болевых ощущений при наличии кариозной полости. Различие этих двух заболеваний заклю­чается в том, что препарирование полости при кариесе болезненно, а при периодонтите реакция на препарирова­ние отсутствует, так как пульпа некротизирована. В соот­ветствии с этим различна и реакция на внешние раздра­жения: в случае среднего кариеса зуб реагирует на темпе­ратурные и химические воздействия, а при периодонтите реакция на эти раздражители отсутствует.На рентгено­грамме при кариесе ткани пародонта не изменены, а при хроническом периодонтите имеются деструктивные измене­ния в костной ткани.

Читать еще:  Методы лечения кариеса молочных и постоянных зубов у детей

Глубокий кариес (caries profunda). При этой форме кари­озного процесса имеются значительные изменения денти­на, что обусловливает и жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящих после устране­ния раздражителя. При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Нередко имеются нависающие края эмали. Зондирование дна кариозной полости безболезненно. В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после устранения раздражителя, ощущение неловкости в зубе. Как правило, процесс имеет хроническое течение (длительный).

Глубокий кариес дифференцируют от среднего карие­са, острого очагового и хронического фиброзного пульпи­тов.

От среднего глубокий кариес отличается более выражен­ными жалобами (кратковременные боли от всех видов раздражителей: механических, химических, температурных), что зависит от глубины кариозной полости.

От острого очагового и хронического фиброзного пуль­пита глубокий кариес отличают по выраженным при пуль­пите приступообразным и более продолжительным болям от внешних раздражителей, а также по наличию самопроиз­вольных болей, без воздействия внешних раздражителей. Если определить состояние пуль­пы невозможно, то с целью уточнения диагноза наклады­вают временную пломбу. После препарирования кариозной полости и тщательного высушивания производят ее плом­бирование дентином на 10—14 дней. При этом нельзя при­менять лекарственные препараты, особенно обезболиваю­щие. Отсутствие боли в этот период подтверждает диагноз глубокого кариеса, а появление ноющих приступообразных болей при изоляции зуба от внешних воздействий указы­вает на воспаление пульпы.

Патогенез кариеса

Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета влияет на обменные процессы в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению рН. К местным факторам относят слюну. Однако количество и качество слюны, содержание в ней неспецифических и специфических факторов защи­ты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего со­стояния организма.

Взаимодействие основных факторов представлено на схе­ме.

Лечение кариеса

Как следует из вышеизложенного материала, изменения в твердых тканях зубов при кариесе могут выражаться в оча­говой деминерализации или в деструкции ткани, приводя­щей к появлению кариозной полости. Характер изменений в тканях и определяет выбор метода лечения. При некото­рых формах очаговой деминерализации лечение проводит­ся без препарирования тканей зуба; при наличии кариоз­ной полости производится препарирование тканей с пос­ледующим пломбированием.

Лекция №1 КАРИЕС

Прогноз

Прогноз будучи и так неблагоприятным, значительно ухудша­ется при беременности, различных хирургических вмешательствах.

Кариес зуба caries dentis, латинское — гниение .

Суть болезни: патология зуба, которая проявляется:

2 деструкцией твердых тканей.

Итог: дефект в виде полостей!

История: антропологические исследования показывают наличие кариеса зубов за 3000 лет до нашей эры. В нашей стране раскопки свидетельствуют, что кариес в 9 – 17 вв. обнаруживается от 0 до 8, 2% , то есть сравнительно часто. В настоящее время статистика кариеса очень печальна.

В Российской Федерации в таких городах, как-то: Минск – Коломна -Москва кариес отмечается в 57 – 63 %, Петрозаводск – Петербург – в 93%, а в Мурманске – в 99,8% всего населения.

За рубежом есть регионы Океания, Новая Зеландия , в которых распространенность патологии достигает 100 %.

Этиология и патогенез.

Выделяют 5 теорий этио-патогенеза кариеса.

2 Физико- химическая.

Химико-паразитарная. Автор У. Миллер, 1881г.

Суть: разрушение эмали химическими веществами кислоты, щелочи и токсинами инфекционного происхождения.

Физико-химическая . Автор Д.А. Энтин, 1938 г.

Суть: разрушение эмали химическими факторами нарушение состава слюны + физические факторы.

Трофическая. Автор И.Г. Лукомский, 1955 г.

Суть: атрофия микроциркуляторного русла и нарушение трофики эмали. Результат: неполноценная эмаль и ее разрушение.

Метаболическая. Автор А.Э. Шарпенок, 1958.

Суть: недостаток аминокислот аргинина, лизина и как результат: нарушение метаболизма белков и неполноценность эмали с последующим разрушением ее. Она имеет еще одно название: белковая теория.

Системная. Автор А. И. Рыбаков.

Суть: кариес является результатом совместного действия экзогенных и эндогенных факторов, а также общих и местных нарушений метаболизма и трофики зубов.

Это современная теория этиологии и патогенеза кариеса. Она придает большое значение возрастным особенностям состояния зубочелюстной системы и действию на неё различных сочетаний эндогенных и экзогенных факторов.

Причем в каждом периоде отмечаются свои этио-патогенетические приоритеты.

Во внутриутробном периоде особую роль играет генетический фактор.

В детском и юношеском возрастах подключаются разные факторы:

– эндокринный, который находится в тесной связи с половым
созреванием;

– снижение резистентности тканей зуба вследствие уменьшения фтора,
нарушения слюноотделения, изменения среды полости рта.

В возрасте 20- .40 лет большое значение в развитии болезни имеют нарушения функции:

После 40 лет на первое место выходят такие факторы, как-то:

– снижение функции половых желез;

– уменьшение деятельности островков поджелудочной железы.

В целом все этиологические факторы можно разделить на две большие группы: экзогенные и эндогенные.

2Гиповитаминозы особенно витаминов В и Д.

3 Уменьшение минеральных солей кальция, фосфора, фтора, стронция, молибдена.

Читать еще:  Кариес у ребенка: как предотвратить?

4 Увеличение легких углеводородов, которые легко подвергаются ферментизации в полости рта, особенно сахаров.

5 Увеличение легко расщепляющихся жиров.

6 Увеличение микроэлементов: селена, магния, свинца, кадмия.

7накопление кислотообразующей микрофлоры стрептококки, лактобактерии, актиномицеты в составе зубного налета.

8 снижение рН до 4,5 – 5,5, то есть увеличение кислотности, ротовой жидкости и зубного налета.

2 Состояние организма матери соматические болезни , нарушения

обмена веществ, токсикозы беременности, лекарства, которые принимала

женщина во время беременности .

3 Индивидуальные особенности развития организма:

– аксселерация и, следовательно, раннее прорезывание зубов до
полного формирования эмали;

– неполноценность эмали , как результат недостаточной её
минерализации.

В патогенезе болезни имеет место сочетание местных и общих факторов.

Местные факторы. Это система: слюнные железы – слюна – ротовая жидкость- зубной налёт – пелликула – ткани зуба – пародонт. Они предопределяют реализующий эффект.

Общие факторы : нарушение метаболизма, особенно известкового обмена, а также функции нервной, эндокринной систем , желудочно-кишечного тракта. Они предопределяют фоновый эффект.

Сила и характер воздействия этих двух групп факторов очень разнообразны. Но итог всегда одинаков: прогрессирующая деминерализация тканей зуба!

Это происходит вследствие нарушения динамического равновесия процессов минерализации и деминерализации, что приводит сначала к появлению кариозного пятна, в последующем – кариозной полости.

Процесс деминерализации начинается с усиления кислотности на поверхности зуба с одновременной выработкой местной микрофлорой разрушительных ферментов. Затем происходит:

– лизирование пелликулы кутикулы эмали;

– вымывание кальция из эмали;

– появление в ней микропространств;

– проникновение в эмаль микробов и кислот;

– усиление деминерализации и разрушение дентина.

Последовательность развития болезни следующая:

ПЕРВИЧНО – биохимические изменения;

ВТОРИЧНО – клинико-морфологические проявления кариеса!

Место действия: граница эмали и зубного налёта.

-накопление легкоферментируемых сахаров;

-снижение бактерицидной активности слюны;

-увеличение количества микрофлоры / особенно стрептококков / в зубном налете;

расщепление сахарозы ферментами стрептококков на глюкозу и фруктозу;

– синтез из глюкозы биополимера глюкон-декстрана, а из фруктозы биополимера фруктан -левана;

– расщепление обоих биополимеров кариесогенными бактериями зубного налёта и образование кислот: молочной, уксусной, пировиноградной, яблочной, масляной, пропионовой и др.

В развитии кариеса особую роль играют 3 фактора:

1 наличие зубного налета; 2 состояние кутикулы пелликулы зуба; 3 качество слюны.

ЗУБНОЙ НАЛЁТ образуется постоянно и становится патогенным, если:

– в нем скапливается много микроорганизмов и их концентрация достигает 5 х 10 8 микробов на один мг массы зубного налёта;

– происходит накопление кислот;

– тормозится диффузия агентов, нейтрализующих кислоты и ферменты.

Излюбленные места накопления зубного налёта: углубления, фиссуры, пришеечные участки.

КУТИКУЛА пелликула – это поверхностный слой эмали, образованный в результате трансформации амелобластов одонтобластов в плотную, пропитанную солями кальция и фосфора ткань. Она предохраняет эмаль от кислот.

Суть изменений кутикулы: увеличение её порозности и, следовательно, увеличение количества кислот, достигающих эмали, что приводит к усилению растворения её кристаллов.

СЛЮНА. Кариесу способствуют следующие изменения в слюне:

– увеличение в ней количества свободных аминокислот триптофана,
треонина, глютаминовой кислоты, аспарагиновой кислоты, лизина,
фенилаланина, тирозина ;

– снижение концентрации ферментов, расщепляющих углеводы, в
первую очередь сахара;

– увеличение содержания иммуноглобулина А, белков, кислых и
щелочных фосфотаз.

Решающую роль в развитии кариеса играет накопление
кислотообразующих и кислотоустойчивых штаммов стрептококка и
лактобактерий в полости рта, особенно в зоне зубного налёта и кариозных
участках. |

Они вырабатывают: гиалуронидазу, кислую фосфотазу, нейраминидазу, ДНКазу, лизоцимоподобный фермент.

Развитию кариеса также способствуют и другие микробы: 1 анаэробы, которые могут разрушать коллаген;

2 мутантный стрептококк, обладающий тропизмом к эмали и вырабатывающий труднорастворимые биополимеры полисахаридов; 3 транзиторные микроорганизмы – клебсиела, эшерихиа и т.д.

Проблеме кариеса посвящено большое количество исследований. Создано много моделей патологии. Но из них можно выделить 3 основные модели.

1 алиментарная; 2 генетическая; 3 экзо-эндокринная.

Суть: кариесогенные диеты.

Объекты: крысы, мыши, хомяки.

Виды кариесогенных диет разнообразные.

Но наиболее употребляемая в исследованиях диета содержит:

– разные добавки: растительное масло, соль, сухое печенье.
Наиболее выраженный кариозный эффект получен у молодых крыс.
Кариесу способствует снижение иммунитета, а также общие нарушения

Главное: выведение двух линий популяций: 1 кариесогенных;

2 резистентных к кариесу популяций.

Однако эти оба свойства мало устойчивы и легко исчезают под влиянием внешней среды.

ЭКЗО-ЭНДОКРИННЫЕ МОДЕЛИ. В основе их лежат экстирпация соответствующих органов и введение гормонов. С помощью этих моделей доказано:

– экстирпация или снижение функции щитовидной железы,
паращитовидной и половых желез усиливают кариес;

– введение соматотропного гормона, тиреокальцитонина уменьшают
кариес;

– снижение функции или экстирпация слюнных желез усиливают
кариес;

– введение паротита экстракт околоушной слюнной железы
уменьшает развитие кариеса.

КЛИНИКО – МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КАРИЕСА.

Классификация кариеса основана на 2 принципах:

2 распространенности процесса.

ПЕРВЫЙ ПРИНЦИП: локально- патоморфологический.

Локально- патоморфологический принцип позволяет выделить две стадии фазы заболевания:

1 раннюю стадия пятна ;

2 позднюю стадия кариозной полости .

У Серова В.В., у Молчанова В.В. и в клинической стоматологии Баженова Н.Н. различают 4 стадии развития кариеса по характеру клинико-морфологических изменений:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8757 – | 7563 – или читать все.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector