Aruchat.ru

Ферменты зубного налета при кариесе

Микрофлора при кариесе зубов

В настоящее время известно, что кариозный процесс может развиваться при следующих условиях:

1. Наличие достаточного количества углеводов в пище;

2. Наличие микроорганизмов в полости рта;

3. Контакт углеводов и микроорганизмов с зубами.

Ярким доказательством роли углеводов в возникновении кариозного процесса являются проведенные экспериментальные исследования. Все кариесогенные диеты содержат более 50 % сахарозы.

Без контакта зубов с углеводами кариозный процесс не возникает. Несомненно, важная роль принадлежит составу и структуре эмали зуба, слюне, а также характеру питания, составу питьевой воды. При начальных поражениях обнаруживаются микроорганизмы, которые с точки зрения их биохимической активности могут быть подразделены на две группы: протеолитическую и кислотообразующую.

В протеолитическую группу входят бактероиды и пептококки. Они вырабатывают ферменты, способные расщеплять органические вещества кариозного зуба.

К кислотообразующей группе относятся стрептококки, лактобактерии и актиномицеты. Из числа стрептококков здесь чаще всего присутствуют энтерококки. Все эти микроорганизмы могут участвовать в процессе деминерализации твердых тканей кариозного зуба, т.к. они интенсивно расщепляют углеводы и образуют много органических кислот.

В кариозной полости присутствуют все представители постоянной флоры полости рта, главным образом строгие анаэробы. На кариесогенную активность оральных микроорганизмов влияет слюна – ее агрегирующие факторы, которые, с одной стороны, способствуют прикреплению микробных клеток к поверхности зуба, а с другой – удаляют их при омывании полости рта.

Противокариозным действием обладает система буферов, бикарбонат – карбоновая кислота, а также протеин и спалим, находящиеся в слюне. Профилактика кариеса может быть направлена на уменьшение количества кариесогенных микроорганизмов в полости рта. Эффективно применение различных бактерицидных и бактериостатических препаратов. Хорошие результаты получают с помощью антисептиков, в частности 0,2 % хлоргексидина. При этом количество клеток S. mutans в зубных бляшках снижается на 80 – 85 %, а в слюне на 55 %. Покрывая зубную поверхность, хлоргескидин не только оказывает на микроорганизмы бактерицидное действие, но и препятствует их адгезии, не нарушая при этом микробного равновесия. Угнетающим действием на микроорганизмы обладает фтор и его соединения. Другой путь снижения кислотообразования и накопления глюканов – замена сахарозы другими углеводами, при ферментативном расщеплении которых эти продукты не образуются.

7 вопрос. Меры профилактики кариеса

Профилактика. Состоит из общих и местных мероприятий, включающих обеспечение рационального (сбалансированного) питания, то есть оптимального количественного соотношения белков, жиров, минеральных солей и витаминов в пище. Большое значение имеют соли кальция, фосфора, витамины (ретинол, аскорбиновая кислота, другие), ультрафиолетовое облучение, особенно для женщин в период беременности для нормального развития и формирования организма ребенка и его зубочелюстной системы.

В качестве противокариозных мероприятий рекомендуется использование препаратов фтора (пасты, лак) в местностях с низким содержанием фтора в питьевой воде, жевательной резинки с ферментами (лактатдегидрогеназа и инвертаза), которые растворяют зубной налет, проводят регулярную чистку зубов, плановую санацию полости рта. Употребление твердой пищи способствует самоочищению зубов, плановую санацию полости рта. Употребление твердой пищи способствует самоочищению зубов и полости рта и тонизирует жевательный аппарат. К профилактическим методам относят также удаление зубного налета и зубного камня, которые являются основными факторами в возникновении кариеса гладкой поверхности зубов и периодонта. Чистка зубов щеткой в сочетании с другими механическими способами (полоскание, ирригация) обеспечивает освобождение зубов от бактерий.

Исследование кариозной полости. Из кариозной полости стерильным бором убирают поверхностные слои размягченного дентина, смоченного слюной. Не допуская попадания в исследуемый материал слюны, другим стерильным бором обрабатывают полость и помещают дентин с помощью стерильной гладилки в транспортную среду. Затем проводят бактериологический метод диагностики.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент – человек, постоянно откладывающий неизбежность. 11197 – | 7534 – или читать все.

Кариесогенные ферменты зубного налета

КАРИЕСОГЕННЫЕ ФЕРМЕНТЫ ЗУБНОГО НАЛЕТА

Как уже указывалось выше, в зубном налете обнаружено свыше 50 различных ферментов, многие из которых обладают деструктивным действием на ткани зуба. Из таких ферментов наибольшее внимание привлекают протеолитические, продуцируемые самыми разнообразными микроорганизмами, преимущественно протеолитическими. При гистологическом исследовании эмали Bodecker и Gottlieb показали, что ламеллы, разделяющие эмалевые призмы и содержащие органические вещества, способны растворяться под действием некоторых факторов и тем самым способствовать глубокому Распространению кариозного процесса. Дальнейшие исследования Gottlieb и соавторов позволили прийти к выводу, что первичным этапом развития кариозного поражения является воздействие протеолитических ферментов микроорганизмов, в результате чего разрушаются ламеллы, органические призменные оболочки и эмалевые пучки. Воздействие протеиназ, по мнению этих авторов, облегчает доступ и глубокое проникновение микроорганизмов вглубь эмали с последующим растворением оксиапатита под действием кислот.

Читать еще:  Профилактика кариеса у взрослых презентация

Frisbie и соавторы подтвердили эти данные, обнаружив на гистологических препаратах эмали микроорганизмы в ламеллах, а также гистохимически выявляемые изменения органического матрикса зуба. Деминерализация эмали возникает на втором этапе развития кариеса за счет действия кислот, образуемых при распаде органических веществ эмали .

Несколько позднее Hardwick и Manly, используя различные физико-химические, гистологические и гистохимические методы исследования, показали, что действительно кариозный процесс может начинаться с протеолиза. Этим авторам удалось подтвердить наличие микроорганизмов в эмали и дентине.

Наиболее обстоятельные исследования роли протеолитических ферментов микроогранизмов зубного налета в развитии кариеса проведены Schatz и Martin — авторами протеолиз-хелационной теории кариеса.

Наряду с протеолитическими ферментами в деструкции эмали существенное место занимают различные сульфатазы. Как известно, органические структуры эмали содержат в своем составе различные мукопротеинсульфаты, а также сульфатированные мукополисахариды. Сульфатазы, отщепляя неорганический сульфат, вызывают разрушение белковомукополисахаридных комплексов и тем самым приводят к разрушению органического каркаса эмали и дентина.

Kreitzman исследовал роль фосфатаз, вырабатываемых микроорганизмами, в растворении минеральных компонентов эмали. При обработке моляров крыс препаратами выделенной из E. coli фосфопротеиновой фосфатазы в эмали происходят гистологически выявляемые изменения. Наблюдается очаговое подповерхностное разрушение эмали, определяемое при окраске пурпуратом аммония. Увеличение сроков инкубации моляров с препаратами фермента увеличивает размеры очага поражения. При обработке ультразвуком возникают очаговые дефекты эмали в местах воздействия фермента фосфатазы. Электронно-микроскопические исследования подтверждают очаговость поражения и показывают, что в некоторых случаях очаги сливаются под поверхностью, распространяясь по большим сегментам и подрывая обширные области поверхностной эмали.

Инактивированные теплом контрольные зубы не подвержены действию фосфопротеиновой фосфатазы, вероятно, за счет затруднения доступа этого фермента к субстрату. Точно так же первоначальная обработка зубов этилендиамином лишает зубы способности разрушаться ферментными препаратами. Эти данные свидетельствуют о том, что органический компонент эмали необходим для ферментативногодействия фосфоротеиновой фосфатазы.

Участие фосфатаз в развитии кариозного процесса подтверждается также многочисленными данными о противокариозном действии пищевых фосфатов, которые обладают способностью ингибировать фосфатазы.

В. В. Кочержинский и соавторы показали, что протелитический фермент химотрипсин увеличивает проницаемость эмали. Сходная химотрипсиноподобная активность обнаружена и в зубном налете. Paunio и соавт. исследовали действие ряда протеолитических ферментов на порошкообразную эмаль зубов человека и показали, что бактериальные энзимы (субтилопептидаза и коллагеназа) способны освобождать фосфат из эмали. Проведенные авторами эксперименты подтвердили энзиматическую природу этого процесса. На синтетический оксиапатит протеолитические ферменты не действовали.

Нами исследована активность ферментов в зубном налете людей с множественным кариесом зубов. Установлено, что у этих лиц возрастает скорость образования зубного налета и увеличивается активность в нем щелочной фосфатазы. Активность кислой фосфатазы, щелочной и кислой протеиназ у лиц с множественным кариесом зубов не отличаются от соответствующих показателей у здоровых лиц.

Биохимические сдвиги в зубном налете и слюне при кариесе

Зубной налет

Keyes (1962) считал, что патологический процесс при кариесе обусловливается взаимодействием триады, включающей в себя человека, микрофлору и пищу. Зубной налет человека, содержащий микроорганизмы и некоторое количество пищевых субстратов, активизирует кариозный процесс, если не является его причиной. Инокуляция в полость рта зубного налета стерильным животным, содержащимся на кариесогенной диете, вызывает у них кариес.

Lammers (1965), Bowden и соавт. (1975) обнаружили при кариесе дискабактериоз зубного налета за счет усиленного размножения гликолитических бактерий, особенно лактобацилл и стрептококков. Лактобациллы, обладая высоким ацидогенным потенциалом, по данным Hurdie (1976), способны продуцировать кислоту. В период наибольшей активности кариеса (прогрессирующая деминерализация) из зубного налета чаще изолируют лактобацыллы.

Читать еще:  Экзогенная профилактика кариеса зубов

В этот же период из зубного налета можно изолировать и другие виды микроорганизмов — стрептококки слюны, количество которых меньше, чем лактобацилл. Однако по данным Bibby и соавт. (1942), McKay (1976), Street и Goldner (1976), Street и соавт. (1976), они способны продуцировать в 3000 раз большие количества кислоты, чем лактобацыллы. В период активного кариеса количество стрептококков не увеличивается, но повышается их ацидогенный потенциал.

Кариесогенные штаммы микроорганизмов становятся резистентными к антибиотикам и способны длительно существовать в глубине зубного налета и очагах кариозного поражения. При кариесе отмечено уникальное свойство стрептококков накапливать углеводы в виде полисахаридов, которые позже могут быть метаболизированы в молочную и другие кислоты.

При кариесе происходит заметное снижение рН зубного налета в области поражения. Stephan (1940), Etherington и Trimble (1934) с помощью микроколориметрической техники измеряли рН зубного налета, который, но их данным, в области кариозного поражения составлял в среднем 5,2. Stephan (1944) отметил рН 5,0 кариесактивного зубного налета. М. Я. Берри (1948) путем измерения локального рН на поверхности кариозных зубов с помощью сурьмяных электродов установил, что концентрация ионов водорода при кариесе снижается по сравнению с нормой. Так, рН ниже 6,0 зарегистрирован в 13,6% случаев, 5,1—5,5 — в 14,3% и ниже 5,0 — в 5,7% случаев.

В кариозном очаге образуется главным образом молочная кислота, однако найдены и другие кислоты: уксусная, бутиловая, пропионовая и другие, которые могут составлять 1/3—1/4 объема общей кислотности в очаге кариозного поражения.

рН зубного налета в области поражения периодически меняется, повышаясь при контакте с новыми порциями свежей слюны и снижаясь после приема углеводистой пищи или в результате длительного застоя ротовой жидкости в ретеннионных участках.

В поверхностных слоях эмали под мягким зубным налетом образуются карбонсодержащие промежуточные продукты метаболизма сахара. Полисахариды распадаются до моносахаров и вступают в биохимические реакции со свободными аминокислотами зубного налета. Особенно высока скорость биохимических реакций в зубном налете при кариесе в анаэробных условиях.

Фосфаты эмали могут поглощаться органическими компонентами зубного налета, особенно при наличии в нем клеток дрожжей. Ионообменные реакции между эмалью и зубным налетом в участках деминерализации ускоряются благодаря увеличению в зубном налете щелочной фосфатазы, выделяющейся из эпителия десневого края.

Изменения слюны

При прогрессирующем кариесе нарушаются реминерализующие, буферные, бактерицидные и некоторые другие физиологические свойства слюны. По мере развития кариеса снижается секреция слюны.

С. А. Кирюхипа (1967) отметила уменьшение содержания кальция в слюне у детей с кариозными зубами по сравнению с контрольной группой здоровых детей с интактными зубами, хотя, по данным других авторов, изменений в содержании кальция и фосфора в слюне при кариесе нет (или они трудно уловимы из-за широких колебаний их содержания в слюне в норме). Wannenmacher (1954) не нашел закономерных отклонений в содержании кальция и магния в слюне при кариесе.

М. И. Афанасьева (1966) и Р. Н. Артамонова (1976) наблюдали при кариесе тенденцию к повышению белковых фракций и всех 18 свободных аминокислот слюны здоровых людей, хотя качественных различий в содержании этих аминокислот в слюне не выявлено. Р. П. Подорожная (1973) установила незначительное повышение белка в слюне при кариесе.

При исследовании ферментативной активности слюны при кариесе Б. В. Котомин (1970) выявил повышение активности щелочной и кислой фосфатаз, хотя эти данные не находят подтверждения в работах С. Русак (1967), В. С. Куликовой и соавт. (1971), Р. П. Подорожной (1973), Saito, Kuzy (1959). В. С. Куликова и соавт. (1966), определяя гиалуронидазную активность микрофлоры слюны полости рта при кариесе, обнаружили высокие титры по сравнению с нормой. У детей с кариесом установлена активность гиалуронидазы 1 : 330 и выше.

Lura (1954) при кариесе не нашел изменений содержания лактатдегидрогеназы в слюне. Р. П. Подорожная (1973) отметила при множественном кариесе у детей 3—5 и 6—13 лет снижение активности щелочной фосфатазы, а у пожилых лиц — повышение ее.

Читать еще:  Кариес молочных зубов у детей раннего возраста: причины, лечение, фото

При активном кариозном процессе в слюне увеличивается содержание молочной и других кислот. С. И. Вайс и А. М. Тернопольская (1951) обнаружили в слюне у детей с множественным кариесом в 3 раза больше молочной кислоты, чем у здоровых.

Имеются данные о некотором снижении рН слюны при кариесе и увеличении ее деминерализующего потенциала. Однако большинство исследователей не поддерживают такого мнения. И. Г. Лукомский (1948) указывал, что самый низкий рН слюны (6,2) наблюдается очень редко. Бесспорно доказано снижение рН слюны у людей, употребляющих большое количество сахара, что создает условия для брожения углеводов и образования кислоты в ротовой жидкости.

При кариесе зубов некоторыми исследователями отмечено увеличение углеводов в слюне. По данным М. А. Навроцкой (1967), уровень углеводов в слюне у людей с множественным кариесом повышается до 0,216—0,321 г/л, а молочной кислоты до 0,186—0,608 г/л, тогда как в норме определяются лишь следы этих веществ. У людей с кариозными зубами повышается гликолитическая насыщенность слюны, способная снизить рН слюны в смеси с глюкозой до 4,96 (до критического момента) в течение 24 ч.

Таким образом происходят биохимические изменения состава и свойств ротовой жидкости и особенно зубного налета. В основном эти сдвиги сводятся к повышению содержания кислот и, следовательно, снижению рН. Однако при развившемся кариесе изменения состава слюны могут быть отнесены за счет распада зубной ткани. В связи с этим трудно проанализировать данные А. А. Солеповой (1966), Б. В. Котомина (1970), Б. П. Лисовецкого (1972) и др., установивших при кариесе изменение органических и неорганических компонентов ротовой жидкости.

Предполагаемые механизмы влияния локальных изменений свойств и состава зубного налета и ротовой жидкости на твердые ткани зуба состоят в том, что зубной налет может играть роль полупроницаемой мембраны, и растворы Сахаров, имеющие высокое осмотическое давление, могут проходить через нее, контактируя некоторое время с поверхностью зуба. Микроорганизмы могут превратить эти углеводы в кислоты и до того, как эти кислоты будут нейтрализованы слюной, они могут вызвать деминерализацию эмали. На трудноочищаемых участках зубов рН зубного налета может быть значительно ниже критического для растворения эмали.

Медицинский портал услуг

Кариесогенность зубного налета

Многочисленные экспериментальные исследования, посвященные микробиологическим аспектам этиологии кариеса зубов, позволяют утверждать, что развитие кариеса происходит во взаимодействии кариесовосприимчивости поверхности зуба и кариесагрессивных факторов назубного налета.

Кариесогенность назубного налета связывают с вегетирующими в нем микроорганизмами (лактобациллы, стрептококки и бактерии, синтезирующие йодофильные полисахариды) вырабатывающими значительное количество кислот и протеолитические ферменты.

Опыты по изучению ферментного воздействия на синтетические оксиапатиты и порошок эмали in vitro позволили выдвинуть гипотезу, согласно которой ферменты назубного налета играют важную, первостепенную роль в кариесогенном процессе.

Участие протеолитических ферментов в нем сводится к воздействию на органическую фракцию эмали, что приводит к ее разрушению с последующим освобождением фосфатов.

В процессе развития кариеса происходит размножение бактерий с высокой гиалуронидазной активностью. Фермент гиалуронидаза может активно влиять на проницаемость эмали зубов и поэтому, находясь в назубном налете, естественно, участвует в развитии кариеса.

Кариесогенные бактерии назубного надета также вырабатывают ферменты, расщепляющие глюкопротеины. Процессы деструкции белков эмали могут происходить путем эффекта слюны и материала назубного налета.

Одним из ведущих механизмов развития кариеса зубов является продуцирование микроорганизмами назубного налета кислот из углеводов (pH назубного налета сразу после поступления с пищей углеводов нередко ниже 5,0, т.е. ниже той критической величины, за которой происходит деминерализация эмали).

В эксперименте на обезьянах Macacus iris установлено, что наибольшее количество кислот в назубном налете животных образуется при кормлении диетой, содержащей сахарозу, и значительно меньше при питании глюкозой.

Гелеподобная структура назубного налета, позволяющая длительное время удерживать на поверхности эмали стрептококки и затрудняющая доступ из слюны минерализующих факторов, предопределяет его кариесогенность.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector