Aruchat.ru

Этиология и патогенез начального кариеса зубов у детей и взрослых (Трилистник Кейза)

Теории происхождения кариеса

Отличительной особенностью кариеса явлется разное происходжение и локализация процесса, что привело к образованию нескольких теорий

Опыт работы с 2013 года

За всю историю стоматологии было разработано около 400 теорий , которые объясняли этиологию (причину) и патогенез (развитие) кариеса зубов. Благодаря самым известным теориям были накоплены сведения, которые позволили высказать определённое суждение по этой проблеме.

В данной статье мы не будем приводить все теории, их очень много, а лишь расскажем о некоторых из них, которые могли хотя бы в какой-то степени объяснить возникновение данного патологического процесса.

Попытки выявить причины возникновения стоматологического заболевания -кариеса зубов предпринимались ещё с глубокой древности, было выдвинуто множество теорий, однако лишь не многие смогли дойти до наших дней и привлечь к себе внимание учёных. Остальные же теории, с точки зрения современной стоматологии, были слишком примитивными и не способными объяснить этиологию и патогенез данного заболевания.

Древнеримский врач Скрибоний в 1 в. до н. э. выдвинул предположение, что причина кариеса зубов в «дурнах соках», которые появляются в организме при заболеваниях желудка, печени и других органов.

С развитием естествознания и достижений в области химии, микробиологии и стоматологии, стали создаваться научно обоснованные теории кариеса. Так, возникла химическая теория, объясняющая разрушение зубов действием кислот, которые попадают в полость рта. Другие авторы статей и книг, считали, что кариес возникает не за счёт кислот, поступающих в полость рта с пищей, а в результате кислот, образующихся при гниении остатков пищи в межзубных промежутках.

Таким образом, сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено двумя факторами: действие микроорганизмов и кислот.

Химико-паразитарная теория В.Миллера 1882 г.

Согласно этой теории, углеводы под влиянием различных бактерий полости рта подвергаются брожению с образованием молочной кислоты. Если распад углеводов не полный, возникают другие кислоты (пировиноградная, уксусная, яблочная). Именно эти кислоты растворяют эмаль, и возникает её дефект. Это, по мнению стоматолога В.Миллера, и есть кариес эмали. Кариес дентина он объяснял иначе. В распространении кариеса в дентине, по его мнению, главную роль играют бактерии, которые проникли через дефект эмали. Кислотообразующие стрептококки растворяют неорганический компонент дентина, а протеолитические бактерии разрушают его органическую основу. Таким образом, кислоты и бактерии, продвигаясь снаружи внутрь, постепенно разрушали зуб и вызывали кариес.

В настоящее время, в стоматологии, химико-паразитарная теория стала общепризнанной теорией возникновения кариеса . Полученные в процессе клинико-лабораторных исследований новые данные придали ей законченную форму. Современная трактовка этой теории полнее раскрывает процессы возникновения и течения кариеса.

Так же следует упомянуть и другие теории: физико-химическая Д.Э.Энтина, биологическая И.Г.Лукомского, биохимическая А.Э.Шарпенака, протеолизохелационная А.Шатца и Д.Мартина, трофоневротическая Е.Е.Платонова.

Современная концепция этиологии кариеса

Графическим символом современного представления причин возникновения кариеса зубов может служить «трилистник Кейза», представляющий собой три взаимно перекрывающиеся в центре окружности. По этой схеме отчётливо видно, что кариес возникнет только при совпадении трёх условий: кариесогенной флоры, легкоусвояемых углеводов и низкой сопротивляемости эмали. В последние годы он дополнился ещё одним перекрывающимся кругом – фактором времени.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов, вызванная действием органических кислот, которые образуются в результате жизнедеятельности микроорганизмов.

Рассмотрим кариесогенные факторы, которые играют важную роль в возникновении кариеса. Стоматология их разделяет на местные и общие факторы.

  1. Зубная бляшка с большим количеством микроорганизмов;
  2. Изменение состава и количества ротовой жидкости;
  3. Углеводистые липкие остатки в полости рта;
  4. Отклонения в химическом составе твёрдых тканей зубов и неполноценная структура тканей;
  5. Нарушения в зубных рядах, наличие ретенционных пунктов, скученность зубов и др.
  1. Неполноценная диета и питьевая вода;
  2. Соматические и наследственные заболевания;
  3. Экстремальные воздействия на организм;
  4. Неблагоприятный генетический код.

Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, но ведущим фактором в возникновении кариеса зубов является микрофлора полости рта.

Этиология и патогенез кариеса зубов

Кариес – это процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба, образование патологической кариозной полости. Заболевание классифицируется, согласно рекомендациям ВОЗ, по трем критериям – распространенности, интенсивности и приросту интенсивности, или индексу.

Читать еще:  Передовые технологии лечения кариеса

Причины возникновения

В истории стоматологии известно около четырехсот теорий возникновения кариеса. В числе признанных – химико-паразитарная, физико-химическая, трофическая, однако ни одна из них полностью не объясняет этиологию заболевания. Сегодня считается, что патология развивается на фоне взаимодействия цепочки внутренних и внешних факторов. Так бывает, когда в эмали процессы деминерализации преобладают над реминерализацией. Считается, что развитие кариеса напрямую связано с микрофлорой в полости рта, где обитают стрептококки.

Факторы, которые влияют на развитие кариеса

  1. Общие – неполноценное питание, дефицит фтора в питьевой воде, экстремальные влияния, соматические болезни.
  2. Местные – патогенная микрофлора в составе зубного налета, прием в пищу продуктов с преобладанием в составе рафинированных углеводов, изменение состава слюны.
  3. Нарушение резистентной способности зубных тканей. Возникает из-за неполноценной структуры, отклонений в химическом составе или наследственной предрасположенности.

Патогенез кариеса: механизм развития болезни

Стрептококки образуют колонии в полости рта – так называемые зубные бляшки. Этот процесс проходит три стадии:

  1. Образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали – пелликулы. Процесс занимает до нескольких часов. Основа пленки – гликопротеиды и другие белки в составе слюны.
  2. Сбор микроорганизмов и эпителиальных клеток на поверхности пелликулы с последующим ростом бактериальных колоний. Продолжается в течение нескольких суток.
  3. Образование зрелой зубной бляшки.

Зубная бляшка включает до 70 % микроорганизмов и имеет сетчатую структуру с полупроницаемыми свойствами. В нее легко проникают углеводы, оказывающие разрушительное воздействие на зуб.

Как происходит разрушение эмали

Во время приема углеводной пищи микрофлора зубной бляшки моментально усваивает сахариды. Это приводит к «метаболическому взрыву» и резкому увеличению кислотности. По истечении получаса кислотная среда нейтрализуется слюной, но при повторном вводе углеводов уровень pH под бляшкой снова снижается, что приводит к повреждению эмали из-за повышения ее проницаемости.

На фоне образования органических кислот на эмали усиливается деминерализация, микропространства между кристаллами эмалевых призм увеличиваются. Это способствует более интенсивному проникновению микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в микродефекты эмали. Образуется конусообразный очаг поражения, который распространяется и в глубину зуба. Спустя какое-то время поверхностный слой эмали растворяется – кариес прогрессирует и может привести к удалению молочного зуба, если не предпринять мер.

Как влияет резистентность зубов на патологические процессы

Резистентность – это способность зуба противостоять внешним воздействиям. Она зависит от множества факторов:

  • типа гидроксиапатита эмали, правильности закладки белковой матрицы, степени минерализации матрицы, взаимодействия минеральных фаз и белковой;
  • наличия в эмали дефектов, регулярности ее структуры, электрического заряда на поверхности, который препятствует или способствует адсорбции микроорганизмов;
  • рельефа эмалевой поверхности, глубины и формы фиссур, характера пелликулы;
  • типа строения черепа, челюстей, прикуса, близости расположения зубов и величины промежутков между ними и т. д.;
  • функционирования слюнных желез;
  • пищевых особенностей и соматического здоровья.

Структура эмали формируется на генетическом уровне и зависит от процессов минерализации.

Слюна

Слюна представляет собой среду, в которой зубы находятся постоянно. При благоприятных условиях в ней гармонично происходят процессы деминерализации и реминерализации. При нарушении ее состава происходит сбой. В комплексе с другими кариесогенными факторами изменение состава слюны провоцирует образование новых очагов.

Изменение состава слюны в неблагоприятную сторону происходит после приема сахара и легкоусваиваемых углеводов. Чтобы избежать этого процесса, необходимо устранить из рациона углеводы либо избавиться от зубных бляшек.

Другие патологические причины, способствующие развитию кариеса

Решающее значение для здоровья эмали имеет состояние матери во время вынашивания ребенка. При токсикозе, нарушениях углеводного обмена, заболеваниях ЖКТ и щитовидной железы, хронической гипоксии минерализация временных зубов у ребенка в утробе замедляется.

Особенно часто кариес возникает сразу после прорезывания зубов у недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармливании, а также тех, кто перенес серьезные болезни в течение первого года жизни. Твердость зубных тканей зависит от состояния пищеварительного тракта ребенка, количества фтора в питьевой воде, сопутствующих болезней во время первых лет жизни.

На растворимость эмали влияет даже состояние пульпы. Если последняя сохраняет высокую функциональную активность, эмаль останется твердой. В свою очередь, состояние пульпы ухудшается после перенесенных инфекционных заболеваний. У таких детей и взрослых кариес развивается чаще и более интенсивно, что связано со снижением иммунологической реактивности организма.

Читать еще:  Индикаторы и маркеры для своевременной диагностики кариеса. Кариес маркер – инструкция по применению

Теории происхождения кариеса

Отличительной особенностью кариеса явлется разное происходжение и локализация процесса, что привело к образованию нескольких теорий

Опыт работы с 2013 года

За всю историю стоматологии было разработано около 400 теорий , которые объясняли этиологию (причину) и патогенез (развитие) кариеса зубов. Благодаря самым известным теориям были накоплены сведения, которые позволили высказать определённое суждение по этой проблеме.

В данной статье мы не будем приводить все теории, их очень много, а лишь расскажем о некоторых из них, которые могли хотя бы в какой-то степени объяснить возникновение данного патологического процесса.

Попытки выявить причины возникновения стоматологического заболевания -кариеса зубов предпринимались ещё с глубокой древности, было выдвинуто множество теорий, однако лишь не многие смогли дойти до наших дней и привлечь к себе внимание учёных. Остальные же теории, с точки зрения современной стоматологии, были слишком примитивными и не способными объяснить этиологию и патогенез данного заболевания.

Древнеримский врач Скрибоний в 1 в. до н. э. выдвинул предположение, что причина кариеса зубов в «дурнах соках», которые появляются в организме при заболеваниях желудка, печени и других органов.

С развитием естествознания и достижений в области химии, микробиологии и стоматологии, стали создаваться научно обоснованные теории кариеса. Так, возникла химическая теория, объясняющая разрушение зубов действием кислот, которые попадают в полость рта. Другие авторы статей и книг, считали, что кариес возникает не за счёт кислот, поступающих в полость рта с пищей, а в результате кислот, образующихся при гниении остатков пищи в межзубных промежутках.

Таким образом, сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено двумя факторами: действие микроорганизмов и кислот.

Химико-паразитарная теория В.Миллера 1882 г.

Согласно этой теории, углеводы под влиянием различных бактерий полости рта подвергаются брожению с образованием молочной кислоты. Если распад углеводов не полный, возникают другие кислоты (пировиноградная, уксусная, яблочная). Именно эти кислоты растворяют эмаль, и возникает её дефект. Это, по мнению стоматолога В.Миллера, и есть кариес эмали. Кариес дентина он объяснял иначе. В распространении кариеса в дентине, по его мнению, главную роль играют бактерии, которые проникли через дефект эмали. Кислотообразующие стрептококки растворяют неорганический компонент дентина, а протеолитические бактерии разрушают его органическую основу. Таким образом, кислоты и бактерии, продвигаясь снаружи внутрь, постепенно разрушали зуб и вызывали кариес.

В настоящее время, в стоматологии, химико-паразитарная теория стала общепризнанной теорией возникновения кариеса . Полученные в процессе клинико-лабораторных исследований новые данные придали ей законченную форму. Современная трактовка этой теории полнее раскрывает процессы возникновения и течения кариеса.

Так же следует упомянуть и другие теории: физико-химическая Д.Э.Энтина, биологическая И.Г.Лукомского, биохимическая А.Э.Шарпенака, протеолизохелационная А.Шатца и Д.Мартина, трофоневротическая Е.Е.Платонова.

Современная концепция этиологии кариеса

Графическим символом современного представления причин возникновения кариеса зубов может служить «трилистник Кейза», представляющий собой три взаимно перекрывающиеся в центре окружности. По этой схеме отчётливо видно, что кариес возникнет только при совпадении трёх условий: кариесогенной флоры, легкоусвояемых углеводов и низкой сопротивляемости эмали. В последние годы он дополнился ещё одним перекрывающимся кругом – фактором времени.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов, вызванная действием органических кислот, которые образуются в результате жизнедеятельности микроорганизмов.

Рассмотрим кариесогенные факторы, которые играют важную роль в возникновении кариеса. Стоматология их разделяет на местные и общие факторы.

  1. Зубная бляшка с большим количеством микроорганизмов;
  2. Изменение состава и количества ротовой жидкости;
  3. Углеводистые липкие остатки в полости рта;
  4. Отклонения в химическом составе твёрдых тканей зубов и неполноценная структура тканей;
  5. Нарушения в зубных рядах, наличие ретенционных пунктов, скученность зубов и др.
  1. Неполноценная диета и питьевая вода;
  2. Соматические и наследственные заболевания;
  3. Экстремальные воздействия на организм;
  4. Неблагоприятный генетический код.

Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, но ведущим фактором в возникновении кариеса зубов является микрофлора полости рта.

Начальный кариес. Этиология, патогистология, клиника, диагностика.

Начальный кариес (стадия пятна)
Клиническая картина. При начальном кариесе могут иметь место жалобы на чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как и на действие химических агентов (кислое, сладкое), пораженный зуб не реагирует.

Читать еще:  Алгоритм лечения кариеса для ассистента

Этиология: Существуют многочисленные теории этиологии кариеса. Представленная впервые в 1898 г. химико-паразитарная теория Миллера, является общепризнанной теорией возникновения кариеса. При этом исходят из соображения, что кариесогенные микроорганизмы полости рта при соответственном питании (углеводы) вырабатывают органические кислоты, которые при длительном воздействии вызывают деминерализацию эмали.

Первично клинически кариес проявляется в виде деминерализации и растворения эмали, что становится возможным в результате локального падения pH ниже 5,5 на поверхности эмали в зубном налете. Снижение pH обусловлено метаболическими процессами, протекающими в зубном налете, который на 2/3 состоит из Str. mutans и Lactobacillus. Решающее значение в развитии зубного налета принадлежит поступлению углеводов, которые активируют ферментативные процессы, что приводит к образованию органических кислот (преимущественно молочной). Эпизодическое поступление сахарозы в зубной налет сопровождается кратковременным снижением pH, которого недостаточно, чтобы вызвать значительные изменения в минеральном составе эмали. Подповерхностная деминерализация в виде белого пятна наступает при длительном сохранении pH 5,5 и ниже, что характерно для частого потребления углеводов.

Клиника: Может не быть (бессимптомно);- На наличие меловидного, пигментированного пятна (эстетический дефект). Пятна появляются после прорезывания;-Характерно прогрессирующее течение. Микроорганизмы зубной бляшки, локальное снижение рН. Типичная для кариеса (фиссуры, апроксимальные поверхности, пришеечная область); Поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Меловидное или пигментированное, тусклое (без блеска) несколько миллиметров.- Четкие, неровные. Единичное, редко – больше. Ткани плотные, безболезгнены при щрнлдировании Окрашивается пятно, неповрежденная эмаль не окрашивается Пятно становится более заметным, матовым.

Гистология: Самым ранним клиническим признаком поражения гладкой поверхности эмали является белое пятно, которое выявляется после высушивания поверхности зуба. Потеря прозрачности обусловлена увеличением пористости эмали в результате деминерализации. Белое кариозное пятно может быть единственным клиническим проявлением кариеса и характеризуется изменением цвета эмали, которое при смачивании слюной исчезает или уменьшается.

Зондирование и воздействие механических, химических и температурных раздражителей не выявляет других признаков изменения эмали. В более поздней стадии может отмечаться шероховатость при зондировании очага поражения, а иногда зонд или экскаватор могут повреждать поверхностный слой. На этом этапе развития кариозный процесс имеет отчетливое гистологическое проявление: морфологически в поляризованном свете различают четыре зоны:
1— прозрачная; 2 — темная; 3 — центр поражения; 4 — поверхностная (рис. 2).

Прозрачная зона —это зона прогрессирующей деминерализации, возникающая вследствие увеличения пор в зубной эмали. Поры занимают почти
1 % объема вещества эмали, тогда как в здоровой эмали они составляют 0,1 %. Поры образуются путем выделения кислоторастворимого карбоната из кристаллической решетки апатита.

Темная зона располагается на границе с прозрачной и неспособна пропускать поляризованный свет. Ее структура характеризуется наличием мельчайших пор, объем которых составляет 2–4 %. С учетом динамики кариозного процесса, включающей механизмы де- и реминерализации, некоторые авторы рассматривают эту зону как результат преобладания реминерализации над имевшей место ранее деминерализацией. Иначе говоря, размер темной зоны может указывать на величину участка, подвергшегося деминерализации.

Тело поражения — это зона наибольшей деминерализации, в которой объем пор составляет 5–25 %. Сквозь поры могут проникать компоненты слюны (вода, протеины). Полосы Ретциуса и поперечные линии на эмалевой призме более четко видны в зоне поражения, чем в здоровой эмали.

Поверхностная зона — выглядит менее поврежденной из всех рассмотренных и имеет потерю неорганических веществ от 1 до 10 %. Объем пор составляет не менее 5 % слоя. Ранее предполагали, что поверхностная зона длительное время сохраняется вследствие определенной резистентности, так как содержит большее количество фтора и других микроэлементов. В настоящее время считают, что поверхностная зона имеет повышенную минерализацию в результате постоянного контакта со слюной. Важность сохранения поверхностной зоны обусловлена тем, что она является естественным барьером на пути проникновения микроорганизмов в очаг деминерализации эмали, а затем и дентина. Следует отметить, что на этой стадии развития кариеса может наступить стабилизация процесса.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома – страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 9166 – | 7382 – или читать все.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector