Aruchat.ru

Что такое кариес зубов неуточненный

Кариес Корня Зуба

Что вы узнаете в этой статье:

  • Что это вообще такое? Кариес корня, определение.
  • Его распространенность и актуальность данной проблемы. Эпидемиология кариеса корня.
  • Каким он бывает? Классификация кариеса корня.
  • Что вызывает эту проблему? Механизм развития кариеса корня зуба.
  • Как найти эту болезнь у пациента? Диагностика кариеса корня.
  • Что мы увидим во рту? Клинические проявления кариеса корня.
  • Как это лечится? Кариес корня зуба лечение.

Готовы? Тогда давайте начинать!

Определение Кариеса корня зуба.

Умная книга гласит, что кариес корня – это результат взаимодействия комплекса неблагоприятных факторов, ведущих к возникновению и прогрессированию процесса деминерализации в области корня зуба.

Говоря проще, это кариес, который появился на корне зуба, оголенном из-за рецессии десны.

Эпидемиология кариеса корня

Заболеваемость кариесом корня постоянно растет у пожилых людей. Это связывают с тем, что:

  • Стало больше людей с болезнями периодонта, так как их профилактика неэффективна
  • Улучшилась стоматологическая помощь, и сейчас у пенсионеров во рту намного больше зубов.
  • Ну и увеличилась продолжительность жизни, куда же без этого

Как бы там ни было, в нашей стране сегодня кариесом корня болеет

  • 1,3 % в возрасте 25-29 лет
  • и 35,2% (в возрасте 55-64 года)

Классификация кариеса корня

В Международной классификации болезней (МКБ-10) кариес корня расположен в разделе К02 кариес зубов. Вот эта классификация:

К02 Кариес зубов

  • К02.0 Кариес эмали
  • К02.1 Кариес дентина – и здесь
  • К02.2 Кариес цемента – вот он
  • К02.3 Приостановившийся кариес зубов – и здесь
  • К02.4 Одонтоклазия
  • К02.8 Другой уточненный кариес зубов
  • К02.9 Кариес зубов неуточненный

Классификация кариеса корня по Леусу

Леуc П.А. ,Борисенко Л.Г.

По глубине поражения тканей корня:

  1. Без образования полости
  2. С образованием полости

По течению кариеса корня:

  1. Активное поражение
  2. Приостановившийся кариес
  3. Вторичный кариес (активный или неактивный)
  4. Неуточненный

Механизм развития кариеса корня зуба

Здесь мы расскажем факторах риска, приводящих к кариесу корня. Их делят на 2 группы:

  • Факторы, которые влияют на периодонт, это:
  • Недостаточная профилактика, в т.ч. гигиена, как личная, так и профессиональная
  • Собственно пародонтоз, и связанная с ним рецессия десны (оголение корня)
  • Пожилой возраст
  • Анатомические особенности рта пациента (мелкое преддверие, коротка я уздечка, патология прикуса)

КАК РЕЗУЛЬТАТ – нарушение прикрепления десны и оголение корня

  • После оголения корня в игру вступают факторы, вызывающие кариес
  • Нерациональное питание (углеводы)
  • Недостаток фтора (в пище и зубной пасте)
  • Недостаточное кол-во или состав слюны

КАК РЕЗУЛЬТАТ – развитие кариеса на поверхности корня.

Остается ещё один вопрос, почему на корне кариес развивается быстрее, чем на коронке зуба?

Ответ: Потому, что цемент корня чувствительнее к кислотам, чем высокоминерализованная эмаль. Для сравнения: растворение эмали начинается при pH меньше 5,5. А цемента — при 6,2 – 6,7. Есть разница?

Диагностика кариеса корня

Диагностируют кариес корня как и другие болезни с помощью основных и дополнительных методов исследования:

  • Основные — это опрос, осмотр, зондирование, перкуссия, пальпация. С их помощью можно увидеть кариозную полость на поверхности корня, определить её топографию (на какой поверхности корня расположена), глубину, края и др.
  • Дополнительные:
  1. Это индексная оценка гигиены (OHI-S, PLI), состояния десны (GI, индекс рецессии десны), состояния периодонта (КПИ)
  2. Также, диагностические тесты: (исследование слюны на pH).
  3. Рентгенологическое исследование (bite-wing-рентгенография, ортопантомограмма)

При помощи рентгена можно найти скрытые кариозные полости под десной, или прилежащие к соседнему зубу.

Клинические проявления кариеса корня.

Первое — это жалобы. Пациент чаще жалуется на:

  • Эстетический дефект (не красиво) если кариес на вестибулярной поверхности передних зубов.
  • Дискомфорт во время еды, боль при чистке зубов
  • Симптомы болезни периодонта (кровоточивость десен, подвижность зубов и т.д.)
  • Кратковременная боль от раздражителей (Зубы заходятся от мороженого, горячего чая). Боль исчезает, когда убирают причину.

Далее мы смотрим в полость рта и видим клиническую картину. Мы рассмотрим ее с учетом классификации Леуса

По течению кариес корня бывает:

  • Активное поражение – при этом края полости подрытые. Полость заполнена размягчёнными тканями. Есть тенденция к быстрому увеличению её размеров.

  • Приостановившийся кариес – края полости гладкие, плотные, пологие (не подрытые). Дно полости плотное, блестящее. Не стремиться увеличиться.

  • Вторичный кариес – возобновление процесса в области ремиссии или после лечения (на месте пломбы).

По глубине поражения:

  • Без образования полости – пятно белого цвета. Плотность меньше, чем у
    нормального цемента.

  • С образованием полости – любой из описанных в п.1. кариозных дефектов.

В зависимости от того, какую поверхность зуба он поражает

Кариес может поражать любую поверхность корня, или 2 поверхности, или все поверхности по кругу (циркулярное распространение)

И последнее, по МКБ-10. Выделяют кариес цемента и кариес дентина

  • Кариес цемента поражает только цемент корня зуба
  • Кариес дентина распространяется также вглубь на дентин

Классификация закончилась, клинические проявления тоже.

Если обобщить, то кариес корня — это пятно или полость на поверхности корня зуба. Её края подрытые или гладкие краями.

Полость может находится над или под десной.

Лечение кариеса корня зуба

Лечение кариеса корня, как и простого кариеса, начинают с мотивации и профилактики. Об этом подробнее читайте в нашей статье по ссылочке.

Далее тактика лечения зависит от глубины кариозного поражения:

Кариес в стадии пятна лечат с помощью консервативной ремтерапии. Применяют:

  • Препараты фтора – лаки, гели, растворы (Фтор в форме фторида натрия, аминофторида, фторида олова и др.)
  • Препараты кальция (10% Кальций глюконат).
  • Антисептики (Хлоргексидин 1-2%)

Аппликации этих препаратов способствуют реминерализации тканей зуба, приостановлению и обратному развитию кариеса в стадии пятна. Цемент корня (за счёт своей пористости) легче других тканей зуба способен реминирализоваться.

  • Десинтетайзеры – снижают чувствительность зубов.

Кариес в стадии дефекта твердых тканей лечится с помощью препарирования и пломбирования.

Далее мы опишем отличия каждого этапа лечения.

  1. Раскрытие. При кариесе корня вход в кариозную полость широкий, без нависающих краев. Поэтому раскрытие не проводится.
  2. Расширение. Профилактическое расширение полости (препарирование здорового дентина) проводят только при быстропрогрессирующем кариесе корня.
  3. Некрэктомия. Т.к. расстояние от дна полости до пульпы невелико, некрэктомия проводится осторожно. Удаляют только размягченный дентин.
  4. Формирование кариозной полости. Полость овальной формы. Если она расположена на апроксимальной поверхности, создают дополнительную площадку на оральной. Если полость расположена в области эмали, создают скос, шириной2-5 мм.
  5. Пломбирование. Из-за высокой влажности вблизи десны (десневой жидкости), выбирают пломбировочный материал, который не боится влаги. Это СИЦ, амальгама или компомер.

И в заключении резюмируем основные элементы статьи:

  • Кариес корня – это полость на корне зуба
  • Распространённость 35,2% в возрастной группе 55-64 года
  • Классификация ВОЗ – кариес цемента. И клиническая классификация проф. Девиной
  • 2-х этапный механизм развития: обнажение корня + кариесогенные факторы
  • Диагностика – как стандартный кариес + исследование периодонта.
  • Клиника: Кариес пятна и Полостной кариес. Быстропрогрессирующий с подрытыми краями и ремиссия с гладкой поверхностью
  • Лечение: Рем. Терапия – кариес пятна или препарирование/пломбирование – полостной кариес.

На этом всё. Учитесь, развивайтесь, читайте другие статьи. Удачи!

Классификация кариеса зубов

Наибольшее распространение и признание у стоматологов в настоящее время получили классификация кариозных полостей по Блеку (Black G.V.), отражающая их локализацию, и топографическая классификация кариеса в зависимости от глубины поражения. Следует иметь в виду, что изначально классификация кариеса по Блеку была предназначена не столько для описания локализации дефектов, сколько для стандартизации методов их препарирования и пломбирования. Т.е. определенному классу полости должна была соответствовать строго определенная форма отпрепарированной полости, и подразумевался выбор определенного материала и техники пломбирования. Кроме того, данная классификация распространяется и на дефекты, возникшие в результате разрушения наложенных ранее пломб, нарушения эстетических и функциональных параметров зуба, дефекты твердых тканей зубов некариозного происхождения (травматические повреждения, эрозии твердых тканей зубов, клиновидные дефекты, кариес корня и т.д.). Поэтому правильнее эту классификацию было бы называть «Классификация полостей по Блеку», исключив из названия слово «кариозных».

Читать еще:  Дифференциальная диагностика кариеса » Стоматология Москвы — портал «Акродент»

Согласно классификации Блека, различают следующие классы полостей (рис. 3):

Класс I. Полости, расположенные в ямках и фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров, язычной поверхности верхних резцов и в вестибулярной и язычной бороздах моляров, связанных с жевательной поверхностью.

Класс II. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях моляров и премоляров. Полость может располагаться на передней (медиальной) или задней (дистальной) контактной поверхности, а может быть одновременное поражение кариозным процессом обеих контактных поверхностей зуба. Кроме того, препарирование таких полостей, как правило, производится через жевательную (окклюзионную) поверхность. Поэтому полости II класса обычно дополнительно подразделяют на медиально-окклюзионные, дистально-ок-клюзионные и медиально-окклюзионно-дистальные (МОД-полости). Однако, несмотря на присутствие в названии слова «окклюзионная», полость II класса — это поражение контактной поверхности, не всегда включающее в себя дефект на жевательной поверхности.

Класс III. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях резцов и клыков без повреждения режущего края или угла коронки.

Класс IV. Полости на контактных поверхностях резцов и клыков с повреждением режущего края или угла коронки.

Класс V. Полости в пришеечной области всех групп зубов. В настоящее время дополнительно выделяют еще один класс полостей. Класс VI. Полости на режущем крае передних и на вершинах бугров боковых зубов.

По классификации МКБ-10 кариес относится к Болезни органов пищеварения и выглядит так:

  • K02 Кариес зубов
  • K02.0 Кариес эмали
  • K02.1 Кариес дентина
  • K02.2 Кариес цемента
  • K02.3 Приостановившийся кариес зубов
  • K02.4 Одонтоклазия
  • K02.8 Др. кариес зубов
  • K02.9 Кариес зубов неуточненный

В нашей стране в течение ряда лет утвердилась следующая классификация:

  • начальный кариес — стадия пятна;
  • поверхностный кариес;
  • средний кариес;
  • глубокий кариес.

Международная классификация болезней предлагает другое деление:

  • кариес эмали, включая белое пятно;
  • кариес дентина;
  • кариес цемента;
  • приостановившийся кариес зубов.

К достоинствам этой классификации кариеса относится возможность

  1. исключить из начального кариеса стадию пигментированного пятна, которое по своей сути является средним кариесом;
  2. ввести рубрику приостановившегося кариеса зубов;
  3. выделить кариес цемента, который имеет особенности препарирования и пломбирования.

Несмотря на кажущееся различие, эти классификации имеют много общего. Кариес эмали, по ВОЗ, соответствует двум первым рубрикациям (стадия пятна, поверхностный кариес) классификации, применяемой в нашей стране. Выделение среднего и глубокого кариеса в нашей классификации, в отличие от кариеса дентина, обусловлено различием в лечении — применением лечебной прокладки при лечении глубокого кариеса. Наряду с этим следует признать серьезным довод в пользу выделения кариеса цемента (корня)у так как препарирование и пломбирование указанных полостей имеет свои особенности. Необходимо отметить, что членство нашей страны в ВОЗ и необходимость создания федеральных стандартов лечения, что предусматривается фондом ОМС, диктует необходимость придерживаться международных общепринятых классификаций. Некоторые авторы выделяют острую и хроническую формы кариозного процесса. Такое деление неправомочно, так как даже при интенсивно протекающем кариозном процессе с момента деминерализации и до момента образования полости проходит не менее 3—6 мес, что не укладывается в рамки развития острого воспалительного процесса, принятого в медицине. Наряду с этим нельзя не отметить различную интенсивность течения кариозного процесса. В ряде случаев наблюдается возникновение очага деминерализации (белого пятна), а затем и разрушения эмали в течение 1—2 мес. В таких случаях правильнее говорить о быстро текущей деминерализации или медленно или быстро текущем кариозном процессе.

В практической деятельности врачи-стоматологи, работающие со взрослыми пациентами, часто сталкиваются с необходимостью не только поставить диагноз и определить глубину кариозного поражения отдельного зуба, но и оценить интенсивность «кариозной болезни» у пациента, спрогнозировать течение у него кариеса, наметить индивидуальный план лечебно-профилактических мероприятий, дать прогноз эффективности лечения, долговечности пломб и вероятности развития «рецидивного» кариеса. В этой связи практический интерес представляет классификация, отражающая интенсивность кариозного поражения (по Nikiforuk, 1985) (см. табл. I).

Недостатком представленной классификации является избыточное количество степеней тяжести кариеса. Из-за этого она не дает стоматологу практических рекомендаций о том, какую лечебную тактику избрать в каждом конкретном случае, какие материалы выбрать, на какой срок давать гарантии, когда назначать повторные осмотры пациента и т.д. Исходя из вышеизложенного, рекомендуется к использованию в стоматологических кабинетах и клиниках (в первую очередь, частных) разработанную упрощенную классификацию тяжести течения кариеса зубов (табл. 2).

В заключение данного раздела следует отдельно остановиться на вопросе о том, как называть кариозное поражение, развившееся около наложенной ранее пломбы. В стоматологической литературе для обозначения данного явления используются различные термины: «рецидивный (рецидивирующий) кариес», «вторичный кариес», «продолжающийся кариес» и т.д.

Понятие «рецидивирующий кариес», по мнению Е.В.Боровского (2001), подразумевает процесс, возникающий там, где он отмечался раньше и подвергался лечению, т.е. под пломбой (см. рис. 8, а). Клинически он проявляется в виде измененной по цвету эмали рядом с пломбой. «Рецидивирующий кариес» развивается, если в процессе предыдущего лечения не были полностью удалены поврежденные ткани. Под «вторичным кариесом» Е.В.Боровский (2001) понимает возникновение кариозного процесса на неповрежденной эмали, ранее не подвергавшейся лечению, например, на неповрежденной эмали рядом с пломбой (см. рис. 8, б), чаще всего в фиссурах, прилежащих к пломбе.

Следует отметить, что, если говорить о кариесе, термины «рецидив» и «вторичное поражение» не укладываются в то значение, которое предусмотрено общемедицинскими подходами. Например, под рецидивом понимают возобновление, возврат клинических проявлений после их временного исчезновения или ремиссии (БМЭ, т. 22, с. 269). Ремиссия же, как известно, — это временное улучшение состояния больного, проявляющееся в замедлении или прекращении прогрессиро-вания, частичном обратном развитии или полном исчезновении клинических проявлений патологического процесса. При наличии кариозной полости, лечение которой заключалось в препарировании и пломбировании, говорить об исчезновении клинических проявлений патологического процесса и уж тем более, о его обратном развитии вряд ли правомерно. По нашему мнению, говорить о рецидиве кариеса можно лишь при стадии очаговой деминерализации эмали (кариес в стадии пятна), когда в результате лечения очаг поражения исчез, а через определенное время появился вновь. Кроме того, в клинических условиях, когда врач видит уже развившееся кариозное поражение рядом с наложенной ранее пломбой, довольно сложно бывает определить, что явилось его причиной: неполное удаление пораженных тканей (рецидив) или развитие нового очага (вторичный кариес). Неясно также, как назвать кариозное поражение, развившееся вследствие нарушения краевого прилегания пломбы. Учитывая тот факт, что в отечественной практической стоматологии традиционно в таких случаях применяется термин «рецидивный кариес», в дальнейшей мы будем использовать его для определения всех кариозных поражений, развившихся около наложенных ранее пломб, хотя следует признать, что этот термин является спорным и недостаточно точно отражает механизм возникновения кариозного поражения в каждом конкретном случае. Мы считаем, что этот вопрос на сегодняшний день остается открытым и требует дальнейшего обсуждения и уточнения.

Все о кариесе зубов: симптомы, причины, виды

С латыни «кариес» переводится как «гниение». Когда-то так именовалось заболевание костного мозга (остеомиелит), однако затем термин стал означать сложный, медленно протекающий процесс разрушения твердых тканей зуба из-за инфекции.

Бороться с кариесом научились относительно недавно. Еще пару столетий назад единственным выходом в битве с ним было удаление зубов. Достаточно вспомнить коллекцию коренных, собственноручно вырванных Петром Великим, хранящуюся в Кунсткамере.

В течение веков ученые мужи бились над вопросом, почему возникает кариес. К примеру, в I веке н.э. древнеримский врач Скрибоний высказал предположение, что зубы подвержены разрушению из-за «дурных соков», заносимых в рот вместе с пищей. С той поры возникали и другие теории, большая часть из которых не подтвердилась.

Читать еще:  Особенности пришеечного кариеса, его лечение и профилактика. Лечение пришеечного кариеса

На сегодняшний день все-таки установлено: кариес развивается из-за воздействия микрофлоры зубного налета. Это было доказано экспериментами.

Бывает ли предрасположенность к кариесу?

Вопрос, почему у некоторых людей зубы устойчивы перед кариесом, хотя микрофлора есть у всех, давно волновал ученых. Выяснилось, что действительно существует индивидуальная устойчивость зубных тканей и в целом организма.

Кариес развивается на участках зубной поверхности, благоприятных для скопления налета. К примеру, более уязвимы перед заболеванием зубы с колбообразными фиссурами – складками на жевательной поверхности. В этой области микробной бляшке проще сформироваться из-за регулярного скопления остатков пищи.

Кроме того, на предрасположенность к кариесу влияет характер зубной эмали и процесс формирования на ней тонкой пленки из органических веществ – пелликулы.

В системном плане степень повреждения зубов находится в прямой связи с лицевым строением, типом челюстей и прикуса. Слюнные железы и состав выделяемого ими секрета, а также индивидуальные нюансы пережевывания пищи дополняют факторы риска. Даже обработка продуктов питания во время готовки и высокий процентов углеводов в рационе увеличивают риск появления заболевания.

Существует еще ряд факторов развития кариеса, которые мы подробнее рассмотрим ниже.

Географический фактор

Установлено, что процент страдающих кариесом отличается в разных странах. К примеру, в США и России этот показатель достигает 99%, а в Нигерии – всего 2%. Объясняется это характером и количеством осадков, уровнем минерализации почвы и воды. Так, оказалось, что риск развития кариеса напрямую зависит от содержания фтора в воде. Это значит, что даже в пределах одного населенного пункта может наблюдаться существенное различие в заболеваемости, так как исследуемые группы употребляют воду из разных источников.

Профессиональный фактор

Если человек трудится на химическом предприятии и имеет дело с агрессивными веществами (кислоты, щелочи, промышленные отходы), он значительно более остальных подвержен заболеванию. То же касается и кондитерских производств. Отсюда вывод: индустриальное общество платит за комфорт в том числе и здоровьем своих зубов.

Возрастной фактор

Наукой выяснено, что спустя первые два года жизни активность кариозного процесса начинает возрастать с геометрической прогрессией и достигает 60% к 11-ти годам. Снижается же она только после сорока лет.

Половой фактор

Женщины чаще страдают от кариеса, чем мужчины. Эта статистика обусловлена хотя бы тем, что у представительниц прекрасного пола ослабляется иммунитет и возникает нехватка кальция во время беременности и грудного кормления младенца. Помимо этого, дамы больше любят сладости.

Симптомы кариеса и его развитие

Развитие кариеса происходит с той или иной интенсивностью в зависимости от следующих условий:

  • наличие микрофлоры, способствующей развитию болезни;
  • большое количество легкоусвояемых углеводов в рационе;
  • ослабление иммунитета;
  • ненадлежащая гигиена ротовой полости.

Углеводистая пища во время употребления ферментируется микрофлорой зубного налета. В итоге образуются органические кислоты, которые деминерализуют эмаль. Развиваясь, кариес разрушает ткань эмали, затем дентин, после чего добирается и до пульпы, трансформируясь в зубной пульпит. Последний же, в свою очередь, без своевременного принятия медицинских мер грозит перерасти в периодонтит той или иной разновидности.

Кариозный процесс проходит ряд стадий в своем развитии:

  1. Сначала кариес почти незаметен. Однако доктор уже на этом этапе способен выявить признаки патологии. Так, из-за снижения количества кальция в эмали и обнажения дентина зуб может измениться в цвете в сторону мелового, коричневого или черного тона.
  2. В зубе образуется полость.
  3. Повышается чувствительность к холодным, горячим, сладким продуктам.
  4. В запущенной стадии возникает острая боль.

Классы кариеса

Существует специально разработанная и признанная у стоматологов всего мира классификация кариеса по Блеку.

I класс (крайне слабый поверхностный кариес)

Заболеванием поражена жевательная поверхность боковых зубов. Эмаль постепенно растворяется. Далее повреждение затрагивает дентин, кариозная фиссура становится больше и глубже, темнея. Поверхностный кариес эмали I класса на этапе пятна при грамотных лечебно-профилактических мерах может быть обратимым. Для его ликвидации используются современные методы лечения кариеса без бормашины.

II класс (скрытый кариес)

Кариес разрушающе воздействует на контактную поверхность боковых зубов. На эмали в нижней части поверхности зуба наблюдается просветление треугольной формы. Проявляется это в виде треугольного просветления эмали, расположенного в нижней части зубной поверхности. Нередко такую скрытую патологию нелегко обнаружить даже специалистам.

III класс (средний кариес)

Поражена контактная поверхность передних зубов. Как правило, данный класс заболевания характерен для тех, кто не пользуется зубной нитью, а также часто употребляет сладкие продукты и напитки.

IV класс (тяжелый глубокий кариес)

Невылеченный кариес III класса начинает разрушать дентин на участке угла режущего края зуба и переходит в стадию IV класса.

V класс (очень тяжелый кариес)

Прикорневой (или пришеечный) кариес затрагивает боковые или передние зубы вдоль десневого края. На ранней стадии этого класса на поверхности зубов в приграничной с десной области возникают белые каемки. Далее развивается очаг патологии вначале овальной, а потом клюшкоподобной формы. Зуб мудрости нередко поражается таким кариесом и в этом случае практически обречен на удаление.

VI класс (атипичный кариес)

Для данного класса характерно разрушение бугорка либо режущего края. Любители жевательных резинок с сахаром или карамели чаще подвержены атипичному кариесу, равно как и владельцы резцов совкообразной формы.

Помимо описанной выше классификации существует и разделение кариеса на отдельные виды.

Множественный кариес

Генерализованный, системный, или множественный кариес развивается стихийно и может одновременно поражать 6-20 зубов, прием в одном зубе могут появиться сразу несколько полостей.

Заболевание протекает в острой форме, интенсивно и грозит потерей зубного ряда целиком. Причинами такого недуга могут стать инфекционные заболевания в тяжелой форме, хронические болезни легких и бронхов, а также общее ослабление иммунной системы.

Кариес корня

Корень зуба обнажается и повреждается кариесом. Как правило, патология характерна для людей пожилого возраста и касается, в первую очередь, боковых зубов. Все дело в том, что с возрастом десна убывает, возрастает риск атрофии кости, снижается количество выделяемой слюны.

Сначала такой кариес разрушает видимую поверхность корня, которая темнеет. Далее очаг болезни захватывает корневую часть полностью. Часто это переходит в стадию ампутационного кариеса и вызывает перелом: коронка зуба полностью отделяется от корня. При нерегулярной и неправильной чистке зубов, а также оставлении корня в обнаженном состоянии, возникает рецидив.

Рецидивирующий кариес

Развивается в прежде запломбированных зубах. Обычно это случается по причине неполного удаления ранее пострадавших тканей либо недостаточно качественной пломбировки с нарушением краевого прилегания в процессе первичного лечения.

Также рецидив может произойти из-за пренебрежения правилами гигиены полости рта. В ранней стадии кариес описанной формы обладает темно-коричневым цветом и развивается на участке около края пломбы.

Кариес зубов. Общее представление. (продолжение. )

Следует отметить высокую поражаемость кариесом жевательной поверхности (80,8 %) первых постоянных моляров.

Особенностью кариозного процесса является возникновение его в период прорезывания зубов (6-7 лет – первые постоянные моляры, 11-13 – вторые постоянные моляры) и быстрое прогрессирование в силу незавершенной минерализации. Наибольший процент возникновения начальных форм кариеса приходится именно на период прорезывания зуба. Прирост интенсивности наблюдается в более позднем возрасте и обусловлен прогрессированием уже имевшихся очагов начального кариеса.

В соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ-10) выделяют:

Начальный кариес (кариес в стадии пятна, очаговая деминерализация эмали).

Очаговая деминерализация эмали в зависимости от характера течения подразделяется на медленно- и быстротекущую. Дифференциальный диагноз между этими формами может быть выставлен на основании анамнеза, клинической картины (цвет, размер, форма поражения), данных окрашивания зубов раствором метиленового синего.

Клиническая картина свидетельствует, что деминерализация эмали зубов проходит по меньшей мере три стадии. Ранняя стадия – белое пятно размером 1-3 мм. Во 2-й, развившейся стадии, появляются отличительные признаки медленно- и быстротекущей деминерализации эмали.

Для медленнотекущей деминерализации характерна однородность изменений поверхности эмали: на нескольких зубах преобладает одна из стадий развития очаговой деминерализации эмали, что наводит на мысль о возможности одновременного возникновения очагов деминерализации.

Читать еще:  Кариес классификация методы диагностики

Быстротекущая деминерализация эмали во 2-й стадии отличается активностью процесса. Очаги деминерализации теряют четкие границы, их края становятся расплывчатыми. Поверхность эмали шероховатая, матовая. Зонд легко застревает в участке деминерализации. Эмаль теряет плотность, легко соскабливается экскаватором. Интенсивность окрашивания в среднем 60 баллов. Усиление окрашивания связано с увеличением пористости эмали.

Быстротекущая деминерализация переходит в 3-ю стадию – стадию дефекта. На этой стадии также отмечаются характерные признаки для обеих форм поражения. Суммируя изложенное выше, Г. Н. Пахомов и соавт. предлагают следующую классификацию поражений зубов с очаговой деминерализацией.

Очаговая деминерализация эмали зубов:

У детей, часто потреблявших сладости, медленнотекущая форма деминерализации эмали встречалась в 1,7 раза чаще и быстротекущая форма – в 3,5 раза чаще, чем у детей, употреблявших сладости в меру. После снятия налета со всей поверхности зуба обнаруживают участок тусклой эмали белого или пигментированного (от серого до черного) цвета; поверхность гладкая, иногда шероховатая, но безболезненная и плотная. Поражение в стадии пятна на вестибулярной и пришеечной поверхностях зуба чаще появляется у детей с III степенью активности кариеса на большой группе зубов, вплоть до поражения всех зубов. Оно может наблюдаться у детей любого возраста.

Медленнотекущей формой деминерализации эмали поражались чаще резцы верхней челюсти (54,9 %). На 2-м месте по частоте обнаружения пришеечного медленнотекущего процесса стояла группа нижних резцов (17,9 %), затем следовала группа малых коренных зубов нижней (8,7 %) и верхней(6,7 %) челюстей.

Очаги быстротекущей деминерализации эмали чаще встречались на резцах верхней (45,8 %), чем нижней челюсти (21,5 %). Клыки верхней (7,2 %) и нижней (7,4 %) челюстей, а также малые коренные зубы верхней (9,1 %) и нижней (9 %) челюстей поражались в равной степени.

Поверхностный кариес. Характеризуется размягчением пораженной эмали, которая при небольшом усилии удаляется экскаватором. Большинство детей при этой стадии жалоб не предъявляют. Некоторые из них указывают на боль от сладкого, кислого, а малыши 1-3 лет отказываются от кислых фруктов.

При осмотре обнаруживается дефект эмали, обычно округлой формы. При хроническом течении процесса его края пологие, а при остром – отвесные. Воздействие холодового и, химических раздражителей нередко болезненно.

Средний кариес. В зависимости от активности процесса и возраста средний кариес имеет некоторые клинические различия. У детей 1-3 лет : большинстве случаев он протекает очень активно, однако они еще не могут локализовать свои ощущения и выражать их, поэтому средний кариес выявляется при профилактических осмотрах детей стоматологом, реже – родителями.

Особенностью клинического течения кариеса у малышей является так называемая плоскостная форма кариеса, когда процесс деминерализации тканей быстрее распространяется по поверхности зуба, чем в глубину.

Изредка плоскостной, медленнотекущий кариес без лечения не прогрессирует, а «стабилизируется». Пораженная эмаль стирается при жевании, обнаженный дентин имеет цвет от светло-желтого до темно-коричневого, плотный, блестящий, безболезнен при зондировании. Такую форму называют остановившимся кариесом. Наиболее часто он встречается на жевательных поверхностях первых временных моляров у детей 4-7 лет. Медленное течение кариеса у детей наблюдается сравнительно редко: кариозный дентин при этом коричневого цвета, сухой, удаляется экскаватором с трудом в виде чешуек, на дне полости дентин плотный, нередко пигментирован. У дошкольников и школьников бывает и промежуточный характер течения, когда умеренно выражена и декальцинация, и пигментация кариозных тканей.

Глубокий кариес. Во временных и постоянных с незаконченным формированием корней зубах эта форма патологии практически не встречается. Глубокое разрушение дентина в силу морфофункциональных особенностей дентина и пульпы всегда сопровождается выраженными реактивными и дистрофическими изменениями пульпы. Эти изменения под влиянием раздражений, обусловленных обработкой кариозной полости бормашиной и медикаментами, легко Переходят в воспаление и некроз.

Каждый случай глубокого разрушения дентина зуба следует подвергнуть тщательному исследованию с использованием клинических (реакция на температурные раздражители, зондирование, перкуссия и др.), электродиагностических и рентгенологических методов исследования.

При активном течении кариеса у детей в возрасте 1,5-3 лет заместительный дентин практически не образуется, дентин дна кариозной полости глубоко инфицирован, имеются изменения в пульпе, характерные для развивающихся форм хронического пульпита или некроза пульпы, даже при отсутствии жалоб ребенка в день посещения врача. При дифференциальной диагностике глубокoro кариеса и осложненного необходимо учитывать анатомические особенности зубов.

Наиболее активно течение процесса у детей в возрасте 1-3 лет, когда активность пульпы снижена, имеется незначительная функциональная способность к выработке заместительного дентина, защитные свойства пульпы выполняются минимально. Процесс быстро прогрессирует, вызывая в большинстве случаев осложненные формы кариеса.

В отношении постоянных зубов диагноз глубокого кариеса оправдан при любой активности процесса. В отношении временных зубов этот диагноз ставится с большой осторожностью, главным образом, у старших дошкольников и при компенсированной форме кариеса.

Временные зубы имеют меньший размер, чем постоянные, слой эмали у них тоньше. При определении кариозной полости, т.е. близости пульпы, необходимо учитывать групповую принадлежность зубов, их величину, возраст ребенка, локализацию полости. Например, на контактной поверхности нижних резцов у детей 2-3 лет полость глубиной 1 мм считается глубокой, а у школьников 12-15 лет на жевательной поверхности моляров полость глубиной 3-3,5 мм может считаться средней.

При активном течении кариеса не только нет или почти нет заместительного дентина, но и слабо выражено защитное склерозирование в дентине дна полости. Дентинные канальцы остаются широкими, цитоплазматические отростки одонтобластов разрушаются, канальцы заполняются смешанной бактериальной флорой, поэтому необратимые изменения в пульпе временных зубов нередко наступают и при неглубоких кариозных полостях.

Несмотря на то что кариес во временных зубах развивается в соответствии с теми же закономерностями, что и в постоянных зубах, в клинике определяется ряд особенностей в манифестации основных симптомов патологии. Эти особенности, в свою очередь, обусловлены степенью зрелости зуба, в котором развивается кариес, а также факторами риска, предрасполагающими к определенной локализации кариозной полости, интенсивностью разрушения тканей зуба, реакцией пульпы и т.д.

Как уже отмечалось, главная особенность кариозного процесса у детей – это быстрое течение патологического процесса. У детей чаще, чем у взрослых, наблюдается острейший, или «цветущий», кариес (ЦК), который в короткий срок (от нескольких недель до 3 мес.) может полностью разрушить коронку зуба.

«Цветущий» кариес – это острый кариозный процесс, поражающий многие или все прорезавшиеся зубы, быстро разрушающий коронковые ткани, часто локализующийся на поверхностях, обычно не восприимчивых к кариесу, при раннем во влечении в процесс пульпы зуба. В одном из последних исследований лица с активным ЦК определялись как имеющие 5 или более новых кариозных поражений в год.

«Цветущий» кариес обычно поражает временные зубы в порядке их прорезывания, за исключением временных резцов на нижней челюсти. Эти зубы, вероятно, отличаются стойкостью к кариесу, потому что они находятся в непосредственной близости от подчелюстных слюнных желез, выделяющих секрет, а также благодаря очищающему действию языка в процессе сосания пустышки.

Первые кариозные поражения обычно обнаруживаются на губной поверхности верхнечелюстных резцов вблизи края десны в виде участка декальцинации беловатого цвета или размягчения на поверхности эмали вскоре после их прорезывания. Эти очаги быстро пигментируются и приобретают светло-желтый цвет; в течение короткого времени они достигают апроксимальных поверхностей и режущего края резцов. Реже участки декальцинации могут первоначально локализоваться на нёбных поверхностях, а в некоторых экстремальных случаях даже около режущего края резцов. По мере развития процесс часто распространяется по окружности зуба, приводя к патологическому отлому коронки при минимальной травме.

Постепенно в него вовлекаются другие зубы, а именно первые и вторые временные моляры и, в конечном счете, клыки.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector